第一章 绪论

绪论首先需要回答的问题就是“什么是生理学？生理学的任务是什么？”
生理学，Physiology，是生物科学的一个分支，是研究生物体及各组成部分正常功能活动的一门科学。
生理学的任务是阐明机体及其各组成部分所表现出来的各种正常的功能活动规律及其产生机制，机体内外环境变化对这些功能活动的影响，以及机体为适应环境变化和维持生命活动所做出的相应调节。
为了回答生理学的问题，需要借助实验科学，并且是活体实验。生理学往往利用急性动物实验和慢性动物实验来寻求答案。当然，除了动物实验外，生理学也有人体实验，但人体实验由于受到伦理学的限制，目前主要是进行人群资料调查。要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和系统水平以及细胞和分子水平上进行并将各个水平的研究结果加以整合。
绪论需要讨论的第二个问题就是机体的内环境与稳态。生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境，以区别于整个机体所处的外环境。正常状态下，内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态，称稳态。稳态是一种动态平衡，是机体自我调节的结果，具有十分重要的生理意义。稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进行，引起疾病，甚至危及生命。
绪论需要讨论的第三个问题是机体生理功能的调节，作为一个有序的整体，人体具有较完备的调节系统和控制系统。人体的调节系统主要包括神经调节、体液调节及自身调节。从控制论的角度来看，体内存在着数以千计的各种控制系统。因此，学者们也应用控制论的概念、原理和方法来认识和分析机体各种功能的调节。受控部分的活动会反过来影响控制部分的活动，为反馈控制系统，它是一个闭环系统，可分为负反馈及正反馈。在控制部分反馈信息尚未达到前已受到纠正信息的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式叫反馈控制系统。

●1.1绪论

为了回答生理学的问题，需要借助实验科学，并且是活体实验。生理学往往利用急性动物实验和慢性动物实验来寻求答案。当然，除了动物实验外，生理学也有人体实验，但人体实验由于受到伦理学的限制，目前主要是进行人群资料调查。要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和系统水平以及细胞和分子水平上进行并将各个水平的研究结果加以整合。
绪论需要讨论的第二个问题就是机体的内环境与稳态。
绪论需要讨论的第三个问题是机体生理功能的调节。

第二章细胞的基本活动

细胞(cell) 是人体和其他生物体的基本结构和功能单位。
 
第一节 细胞膜的结构和物质转运功能 
一、细胞膜(cell membrane)的结构概述
化学组成：细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类组成。
膜内蛋白质按其功能可分为：
1、与细胞膜的物质转运功能有关的蛋白质；
2、与辨认和接受环境中特异性的化学刺激有关的蛋白质；
3、具有酶性质的蛋白质；
4、与细胞免疫功能有关的蛋白质。

二、物质的跨膜转运
（一）单纯扩散（simple diffusion）：一些脂溶性和少数小分子水溶性物质，可顺该物质浓度通过细胞膜，称单纯扩散。
  （二）易化扩散
易化扩散的概念：在膜蛋白的帮助下，非脂溶性的小分子物质或带电离子，顺浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的过程。
易化扩散又可分为：（1）经通道的易化扩散；（2）经载体的易化扩散
（三）主动转运(active transport)
定义：某些物质在膜蛋白帮助下，利用代谢产生的能量，将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。
主动转运又可分为：
（1）原发性主动转运
（2）继发性主动转运
   
（三）膜泡运输
1. 入胞：是细胞外大分子或物质团块，借助于细胞膜形成吞噬或吞饮的方式进入细胞的过程。
2. 出胞：与上述过程相反的过程。

第三节   细胞的电活动 
     人体及生物体活细胞，在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。
 一、静息电位(resting potential，RP)
  静息电位的测定和概念
（1）定义：细胞静息（安静）状态下，细胞膜两侧 
           存在外正内负的电位差。
（2）RP的正常值：–10～–100 mv之间。
二、动作电位（Action potential, AP）   
 (一) 细胞的动作电位
     在静息电位基础上，细胞受到一个有效的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。
   动作电位的特点：
（1）“全或无”现象；（2）不衰减传导；（3）脉冲式发放。

（二）动作电位的传播
 无髓神经纤维兴奋传导是通过局部电流。
 有髓神经纤维的传导速度明显快于无髓神经纤维的传导速度。

三、电紧张电位和局部电位
  电紧张电位(electrotonic potential)
     向神经纤维的某一点注入电流，发现注入电流处的膜电位最大,其周围一定距离外的膜电位将作为膜的指数函数而衰减。这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。
    
电紧张性电位的特征
（1）与刺激强度成正比；
（2）衰减传导；
（3）可以融合，无不应期。

第四节  肌细胞的收缩
一. 横纹肌
（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递
1. 肌神经-肌接头接头的结构特征
  接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh。
  接头间隙：充满细胞外液。
  接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体，能与ACh发生特异性结合。终板膜表面存在乙酰胆碱酯酶，可分解ACh为胆碱和乙酸。
2. 神经肌肉接头处兴奋的传递过程

●2.1细胞膜的组成和物质的转运

一、细胞膜的结构
细胞膜的化学组成：细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类组成。其中以蛋白质和脂类为主，糖类占少量。
功能活跃的细胞，蛋白质含量高。
细胞膜蛋白质按其功能可分为一下4 类：
1、与细胞膜的物质转运功能有关的蛋白质，如：载体蛋白、通道蛋白 、离子泵蛋白等。
2、与辨认和接受环境中特异性的化学刺激, 有关的蛋白质，如：受体蛋白。
3、具有酶性质的蛋白质，如：腺苷酸环化酶。
4、与细胞免疫功能有关的蛋白质。
二、物质的跨膜转运
（一）单纯扩散（simple diffusion）：一些脂溶性和少数小分子水溶性物质，可顺该物质浓度通过细胞膜，称单纯扩散。
影响单纯扩散的因素：
1. 该物质在膜两侧的浓度差；
2. 膜对该物质的通透性。
（二）易化扩散
• 易化扩散的概念：在膜蛋白的帮助下，非脂溶性的小分子物质或带电离子，顺浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的过程。
易化扩散又可分为: （1）经通道的易化扩散；
（2）经载体的易化扩散
1. 经通道易化扩散: 各种带电离子在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的过程，称为经通道易化扩散。
2. 经载体易化扩散: 水溶性小分子物质经载体介导, 顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的被动跨膜转运，称为经载体易化扩散。
（三）主动转运(active transport)
• 某些物质在膜蛋白帮助下，利用代谢产生的能量，将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程，称为主动转运。 这个转运过程要消耗ATP
• 主动转运又可分为：
• （1）原发性主动转运
• （2）继发性主动转运
1. 原发性主动转运
① 定义：指细胞直接利用代谢产生的能量，将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。
介导这一过程的膜蛋白称为离子泵
2. 继发性主动转运（secondary active transport)
有一种转运方式，其驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运，所形成的离子浓度梯度，而进行的物质逆浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运方式。
（三）膜泡运输
1. 入胞：是细胞外大分子或物质团块，借助于细胞膜形成吞噬或吞饮的方式进入细胞的过程。
如果进入细胞的物质是固体为吞噬，如果进入细胞的物质是液体为吞饮。
2. 出胞：与入胞方向相反的物

●2.2细胞的电活动

细胞的电活动
一、静息电位(resting potential，RP)
(一) 静息电位的概念和正常值
定义：细胞静息状态下，细胞膜两侧存在外正内负的电位差。
(二) 静息电位产生的机制
1. 细胞膜两侧离子浓度差和平衡电位
当某种离子跨膜扩散时，它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两种驱动力的代数和称为电化学驱动力。
2. 安静时细胞膜对离子的相对通透性
实际测量，安静时细胞膜对钾离子的通透性比较高，此时的细胞膜电位，接近于钾离子的平衡电位，但不完全与之相等。
影响静息电位水平的因素：
1. 膜内、外钾离子的浓度差值，决定Ek。
2. 膜对钾离子和钠离子的相对通透性，也可影响静息电位的大小。
3. 钠-钾泵活动的水平也直接影响静息电位，活动增强时使膜发生一定程度的超极化。
二、动作电位（Action potential, AP）
(一) 什么是细胞的动作电位？
在静息电位基础上，细胞受到一个有效的刺激，触发其产生 可传播的膜电位波动，称为动作电位。
动作电位的特点：
（1）有“全或无”现象；
（2）不衰减传导；
（3）脉冲式发放。
2. 动作电位期间膜通透性（电导）的变化
细胞膜对带电离子通透性的变化，通常以电导表示；电导是膜电阻的倒数。
引起细胞动作电位的原因，首先主要是电压门控性钠通道被激活，使细胞膜迅速去极化，构成峰电位的上升支。所以掌握该钠通道的特点，是理解动作电位的关键。
钠通道被激活，需要一个有效刺激来触发。
• 什么是刺激？
• 1. 定义：凡是引起组织发生反应的所有理化因素，统称为刺激。
• 2. 刺激的种类：包括物理、化学、生物和社会心理等四大类。
• 3. 刺激引起反应，相关的条件有3个：即 刺激强度、刺激持续时间、强度——时间变化率。
• 与刺激强度相关的几个概念：
1. 阈电位：能引起细胞膜电压门控性钠通道，突然开放的膜电位值。
2. 阈强度：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度。
3. 阈刺激：相当于阈强度的刺激。
4. 阈下刺激：低于阈刺激的刺激。
5. 阈上刺激：高于阈刺激的刺激。

刺激的总和包括：
1. 时间性总和： 两个或两个以上的刺激，先后刺激细胞同一个部位，称为时间性总和
2. 空间性总和：两个或两个以上的刺激，同时刺激同

●2.3骨骼肌的收缩功能

骨骼肌细胞的收缩功能

（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递
1. 神经—肌肉接头（突触）的结构包括：
（1）突触前膜：囊泡内含乙酰胆碱,并以囊泡为单位释放乙酰胆碱。
（2）突触间隙：充满细胞外液。
（3）突触后膜：又称终板膜。其上有能与乙酰胆碱发生特异性结合的乙酰胆碱受体。
终板膜表面还有乙酰胆碱酯酶，可分解乙酰胆碱为胆碱和乙酸。
2.神经肌肉接头处兴奋的传递过程
如图所示：



(二) 横纹肌细胞的结构特征
1. 肌原纤维和肌节
肌原纤维：每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为1-2μm的纤维状结构，称为肌原纤维。
肌节：肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为肌小节。
明带和暗带：每条肌原纤维的全长都呈现规则的明暗交替，分别称为明带和暗带。
肌丝：进一步研究发现，在肌小节明带和暗带中包含更细的，纵向平行排列的丝状结构。
粗肌丝：由肌球蛋白组成，其头部有横桥:①它能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ②且具有ATP酶的作用, 分解ATP提供能量。
细肌丝：
肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点；
原肌球蛋白 ：静息时掩盖横桥结合位点；
肌动蛋白 ：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖。
2. 肌管系统：指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。
(三) 横纹肌的收缩机制
1. 滑行理论的主要内容是：肌肉收缩时虽然在外观上可以看到整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了粗细肌丝之间的相对滑行。
2. 肌肉收缩的过程


（四）横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联
定义：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。
影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷对肌肉收缩的影响；
2.后负荷对骨骼肌收缩的影响；
3.肌肉收缩能力；
4. 收缩的总和。

最后介绍一下骨骼肌收缩的形式（频率总和）
骨骼肌收缩的形式分为：单收缩、复合收缩
复合收缩又分为：不完全强直收缩和完全强直收缩
单收缩：肌肉受到一次有效刺激，引起一次收缩和舒张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
① 不完全强直收缩：当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程。

第三章 血液

血液是由血浆和血细胞组成的流体组织，在心血管系统内循环流动，起着运输物质的作用。
第一节为血液的组成和理化特性。血液由血浆（晶体物质溶液、血浆蛋白）和血细胞（红细胞、白细胞、血小板）组成，介绍血液的比重、粘度、血浆渗透压和血浆pH。
第二节为血细胞生理。介绍血细胞生成的部位和一般过程，红细胞的数量和形态，成年男性：（4.0-5.5）×1012/L 成年女性：（3.5-5.0）×1012/L。正常红细胞呈双凹圆碟形，直径约7-8μm。红细胞的生理学特性：可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性。红细胞的功能：①运输O2和CO2②缓冲作用。红细胞的生成需要铁、蛋白质、叶酸和维生素B12，受爆式促进激活物和促红细胞生成素（EPO）调节。红细胞的平均寿命为120天。白细胞的分类与数量，白细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，数量为（4.0-10.0）×109/L。白细胞的生理特性为渗出、趋化性和吞噬，具有免疫防御的功能。正常成年人血小板的数量为（100-300）×109/L，可维护血管壁完整性和参与生理性止血。血小板的生理特性包括粘附、聚集、 释放、收缩和吸附。血小板的平均寿命：7-14天，在脾、肝、肺组织中被吞噬破坏。
第三节为生理性止血。正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血（Physiological Hemostasis）。生理性止血的基本过程：血管收缩、血小板止血栓形成和血液凝固。血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。这一过程的实质就是血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白交织成网，网罗血细胞和血液的其他成分，从而形成血凝块。血液凝固是一系列凝血因子相继酶解激活的过程。凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。其中，凝血酶原酶复合物可通过两条途径生成：内源性凝血途径和外源性凝血途径。体内的生理性凝血过程在时间和空间上受到严格的控制。首先是血管内皮的抗凝作用。其次是纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用。再者是体内的生理性抗凝物质的作用。正常情况下，组织损伤后所形成的止血栓在完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管畅通。止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统。纤溶系统主要包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物。纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶可分为纤溶酶原的激活和纤维蛋白（原）的降解两个基本阶段。
第四节为血型与输血原则。血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。红细胞膜上有许多抗原类型，至今已发现了30个独立的红细胞血型系统，与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。ABO血型系统中，我们根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原将血液分为四种类型。红细胞膜上只含A抗原为A型；只含B抗原为B型；含有A与B两种抗原为AB型；A和B两种抗原都没有为O型。为了确保输血的安全，必须遵守输血的原则。准备输血时，首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；最好坚持同型输血。其次，即使在ABO血型相同的人之间进行输血，在输血前也必须进行交叉配血试验。另一个重要的血型系统即Rh血型系统。Rh抗原有许多种，与临床关系密切的是D、E、C、c、e 五种，其中D抗原的抗原性最强。医学上通常将红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性；红细胞上缺乏D抗原称为Rh阴性。与ABO血型系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，但当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，会产生抗Rh的免疫性抗体。因此，Rh阴性受血者第一次输Rh阳性血后一般不产生明显的输血反应，但在第二次或多次输Rh阳性血时可发生溶血。此外，抗Rh的免疫性抗体主要是IgG，分子量小，可通过胎盘。Rh阴性的母体怀有Rh阳性胎儿时，Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，使母体产生抗Rh抗体，这种抗体可通过胎盘进入胎儿血液，造成新生儿溶血。

●3.1红细胞生理

红细胞生理
红细胞是血液中数量最多的血细胞。红细胞的数量一般用1L血液中红细胞的个数来表示。我国成年男性红细胞的数量为（4.5～5.5）×1012/L ，女性为（3.5～4.5）×1012/L。红细胞内的蛋白质主要为血红蛋白。我国成年男性血红蛋白浓度为120～160g/L, 女性为110～150g/L。正常人红细胞的数量和血红蛋白浓度不仅有性别差异，还可因年龄、生活环境和机体功能状态不同而不同。在临床上，血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常就称为贫血。
正常成熟红细胞呈双凹圆碟形，直径约7～8μm，周边厚，中央薄。成熟红细胞没有细胞核和线粒体，因此只能通过糖酵解获得能量。
红细胞主要的生理特性:
1.可塑变形性。正常红细胞在外力作用下具有变形能力的特性称为可塑变形性。当红细胞在全身血管中循环运行时，必须经过变形才能通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。红细胞的变形能力取决于多种因素，其中最重要的就是红细胞的形状。正常红细胞的双凹圆碟形使其具有较大的表面积与体积比，从而易于变形。
2.悬浮稳定性。红细胞能够较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉的特性称为悬浮稳定性。在临床上，通常用红细胞沉降率（即血沉）来表示红细胞悬浮稳定性的大小。将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示其沉降速度，称为红细胞沉降率。正常成年男性红细胞沉降率为0～15mm/h，女性为0～20mm/h。
在患有活动性肺结核、风湿热等疾病时，红细胞能彼此较快地以凹面相贴，称之为红细胞叠连。发生叠连后，红细胞团块的总表面积与体积比减小，红细胞与血浆之间的摩擦力减小，红细胞沉降率加快。决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化。通常血浆中球蛋白、纤维蛋白原和胆固醇含量增高时，可加速红细胞叠连，沉降率加快；血浆中白蛋白、卵磷脂含量增高时，则抑制叠连发生，沉降率减慢。
3.渗透脆性。红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，称为渗透脆性。将红细胞加入一系列浓度不同的盐溶液中。在0.85％等渗盐溶液中，红细胞可保持正常形态大小。在低渗盐溶液中，水在渗透压的作用下进入细胞，红细胞逐渐胀大；当浓度降至0.42％时，部分红细胞开始破裂；降至0.35％时，全部红细胞破裂。这说明红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力，且同一个体的红细胞对低渗盐溶液的抵抗力并不相同。

●3.2生理性止血

正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。
生理性止血主要包括三个基本过程：血管收缩、血小板止血栓形成和血液凝固。血管损伤，首先引起受损局部的小血管收缩，使局部血流减少。如果血管破损不大，可直接使破口封闭。再者，血管损伤后，内皮下胶原暴露，血小板通过粘附、聚集，在受损处形成血小板止血栓，堵塞伤口。此外，血管损伤还可启动凝血系统，发生血液凝固，生成纤维蛋白，加固止血栓。
血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。这一过程的实质就是血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白交织成网，网罗血细胞和血液的其他成分，从而形成血凝块。
血液凝固由多种物质参与，我们把血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。目前已知的凝血因子主要有14种，用罗马数字编号的有12种：即凝血因子I—XIII此外还有前激肽释放酶和高分子激肽原。除因子Ⅳ（Ca2+）外，其余凝血因子都是蛋白质，并且大多数为丝氨酸蛋白酶。他们通常以无活性的酶原形式存在，须被激活才具有活性。习惯上，在凝血因子后加一个“a”表示其活化型。再者，除因子Ⅲ（组织因子）外, 其余凝血因子均存在于新鲜血浆中。并且，这些凝血因子多数在肝脏合成，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需VitK的参与。此外，缺乏因子Ⅷ或Ⅸ会引起血友病，这是一种遗传性出血性疾病。
血液凝固是一系列凝血因子相继酶解激活的过程。凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。其中，凝血酶原酶复合物可通过两条途径生成：内源性凝血途径和外源性凝血途径。内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动。外源性凝血途径是由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动。当血管损伤时，两条途径同时发生，相互作用。
血液凝固后1～2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体称为血清。
体内的生理性凝血过程在时间和空间上受到严格的控制。首先是血管内皮的抗凝作用。其次是纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用。再者是体内的生理性抗凝物质的作用。
正常情况下，组织损伤后所形成的止血栓在完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管畅通。止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统。纤溶系统主要包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物

●3.3血型和输血原则

血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇，这一现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原－抗体反应。在补体的作用下，凝集的红细胞破裂，产生溶血。
红细胞膜上有许多抗原类型，至今已发现了30个独立的红细胞血型系统，与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。
ABO血型系统中，我们根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原将血液分为四种类型。红细胞膜上只含A抗原为A型；只含B抗原为B型；含有A与B两种抗原为AB型；A和B两种抗原都没有为O型。不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不含与自身红细胞抗原相对应的抗体。A型血的血清中只含抗B抗体；B型血的血清中只含抗A抗体；AB型血的血清中没有抗A和抗B抗体；O型血的血清中则含有抗A和抗B两种抗体。ABO血型系统的抗体有天然抗体和免疫性抗体两类。天然抗体多属IgM，分子量大，不能通过胎盘。免疫性抗体属IgG，分子量小，可通过胎盘进入胎儿体内。
为了确保输血的安全，必须遵守输血的原则。准备输血时，首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；最好坚持同型输血。其次，即使在ABO血型相同的人之间进行输血，在输血前也必须进行交叉配血试验。
另一个重要的血型系统即Rh血型系统。1940年Landsteiner等科学家进行了一项实验，将恒河猴（Rhesus monkey）的红细胞注入家兔体内，使之产生抗恒河猴红细胞的抗体，再用含这种抗体的血清与人的红细胞混合，发现约85%的白种人的红细胞可被这种血清凝集，表明这些人的红细胞上具有与恒河猴红细胞同样的抗原，便取恒河猴的英文字头“Rh”命名这种抗原，把这种血型称为Rh阳性血型；其余15%的人的红细胞不被这种血清凝集，称为Rh阴性血型，这一血型系统称为Rh血型系统。在我国汉族和其他大部分民族的人群中，Rh阴性者仅约1%。
Rh抗原有许多种，与临床关系密切的是D、E、C、c、e 五种，其中D抗原的抗原性最强。医学上通常将红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性；红细胞上缺乏D抗原称为Rh阴性。
与ABO血型系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，但当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，会产生抗Rh的免疫性抗体。因此，Rh阴性受血者第一次输Rh阳性血后一般不产生明显的输血反应，但在第二次或多次输Rh阳性血时可发生溶血。

第四章血液循环

心血管系统由心脏、血管和存在于心脏与血管内的血液组成。在整个生命活动过程中，心脏不停地跳动，推动血液在心血管系统内循环流动，称为血液循环。
心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵血功能。心脏收缩时将血液射入动脉，并通过动脉系统将血液分配到全身组织；心脏舒张时则通过静脉系统使血液回流到心脏，为下一次射血做准备。心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期。心脏泵血过程是一系列生理事件的综合结果，包括：心室的收缩和舒张，心室压力的变化，瓣膜的开关，血流方向，心室容积的变化。按照这5种事件的不同，心室收缩期又分为等容收缩期、快速射血期、减慢射血期，心室舒张期又分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期。在心动周期中，心肌收缩，瓣膜启闭，血液流速改变形成的湍流和血流撞击心室壁和大动脉壁引起的振动都可以通过周围组织传递到胸壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到相应的声音，即为心音。
心肌细胞接受一个阈刺激或阈上刺激，将产生一个动作电位，而在产生的动作电位的0期、1期、2期、3期、4期，再重复给予原先的刺激，心肌细胞再产生一个新的动作电位的能力是不同的，并呈现出了一个周期性的变化，我们把它叫做心肌细胞的兴奋周期，包括有效不应期、相对不应期和超常期。心肌细胞兴奋性的周期性变化使心肌细胞在不同时期内对重复刺激表现出不同反应的特性，从而对心肌兴奋的产生和传导，甚至对收缩反应产生重要的影响。心肌细胞的有效不应期特别长，相当于心肌细胞整个收缩期和舒张早期，在心肌细胞的收缩期和舒张早期，无论在给一个多大的外源刺激，心肌细胞都不可能产生新的动作电位，就不会再次收缩，不会产生强直收缩。心肌不发生强直收缩，始终保持节律性的收缩舒张活动，才能够保证心脏的充盈和泵血，维持人体正常的血液循环。如果外源刺激落在心肌细胞舒张的中晚期，也就是有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别叫做期前兴奋和期前收缩。当下一次正常的窦性节律到达的时候，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，从而出现一段较长时间的间歇，叫做代偿间歇。
动脉血压，是人体的基本生命体征之一，也是临床医生评估患者的病情轻重和危急程度的主要指标之一。动脉血压，就是指动脉内流动的血液对动脉管壁的侧压力，通常是指主动脉血压。动脉血压的形成需要具备四个基本因素：心血管系统有足够的血液充盈，是动脉血压形成的前提条件。心脏射血，是动脉血压形成的动力因素。外周阻力，是动脉血压形成的必要因素。主动脉和大动脉的弹性储器作用，这是动脉血压的缓冲机制。影响动脉血压的因素，就是通过作用于上述四个血压形成的基本因素发挥作用的。动脉血压可用收缩压，舒张压、脉压和平均动脉压数值来表示。
心血管的活动受神经、体液和自身调节，短期调节是通过神经反射实现的，长期调节是通过体液调节实现的。神经调节中最重要的就是压力感受性反射。当动脉血压突然升高时，可反射性的引起心率减慢，输出量减少，血管舒张，外周阻力减小，血压下降，这一反射称为压力感受性反射，也叫作降压反射。主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是是压力感受性反射的感受器，舌咽神经和迷走神经是传入中枢，延髓的心血管中枢是反射中枢，迷走神经和交感神经是传出神经，心脏和血管是效应器。当机体血压升高时，通过压力感受性反射使血压下降，当机体血压下降时，通过压力感受性反射使血压升高。压力感受性反射是典型的负反馈调节，能在短时间内快速调节动脉血压，维持血压的相对稳定。

●4.1心动周期

心动周期，是指心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。心动周期是来描述心脏机械活动规律的。
如1分钟心脏跳动了75次，那么心动周期就是60s/75=0.8s。在前0.1秒心房肌是收缩的，之后的0.7秒，心房肌都处于舒张状态。在心房收缩的前0.1秒，心室肌是舒张的，等心房收缩一结束，心室肌就开始收缩，收缩持续0.3秒，之后的0.4秒心室肌舒张。心房和心室不是同时收缩的，心房的收缩在前，心室的收缩在后，这样才利于心脏的射血。从第0.4秒到第0.8秒，无论心房还是心室都处于舒张期，所以这段时间也叫作全心舒张期。舒张时间长，且有全心舒张期，有利于心肌的休息和心室的充盈。随着心率的增加，心室的舒张期明显缩短。心室舒张期缩短，一方面使得心室休息时间变短，另一方面，心室充盈不足，所以结局就是发生心力衰竭，心脏排血量不能满足机体代谢的需要。
心室收缩时，房室瓣关闭，防止血液发生倒流，心室舒张时，房室瓣开放，血液从心房流向心室。心室和动脉之间有动脉瓣，心室收缩时，动脉瓣开放，血液从心室流向动脉，而心室舒张时，动脉瓣关闭，防止动脉内的血液倒流。这些瓣膜的开关，也是心音产生的基础。在心动周期中，心肌收缩，瓣膜启闭，血液流速改变形成的湍流和血流撞击心室壁和大动脉壁引起的振动都可以通过周围组织传递到胸壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到相应的声音，即为心音。若用传感器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便可得到心音图。正常人在一次心搏过程中可产生四个心音，即第一、第二、第三、第四心音。在心室刚收缩时，房室瓣突然关闭，引起心室内血液和室壁的振动，这种振动可通过周围组织传递到胸壁，用听诊器可以听到音调低、持续时间长的声音，这就是第一心音。第一心音标志着心室收缩的开始，由于是房室瓣关闭造成的，所以在心尖区听诊最清楚。第一心音反映了心室的收缩力和房室瓣的功能状态。在心室刚舒张时，动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部引起血液、管壁及心室壁的振动，这种这种振动可通过周围组织传递到胸壁，用听诊器可以听到音调高、持续时间短的声音，这就是第二心音。第二心音标志着心室舒张的开始，由于是动脉瓣关闭造成的，所以在心底部（主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区）听诊最清楚。第二心音反映了动脉压和动脉瓣的功能状态。

●4.2心脏的泵血过程

心脏泵血过程是一系列生理事件的综合结果，包括：心室的收缩和舒张，心室压力的变化，瓣膜的开关，血流方向，心室容积的变化。按照这5种事件的不同，心室收缩期又分为等容收缩期、快速射血期、减慢射血期，心室舒张期又分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期。
心室开始收缩后，心室内压力立即升高，当室内压升高到超过房内压时，推动房室瓣使之关闭，此时，室内压尚低于主动脉压，因此动脉瓣仍处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的这段时间，心室的收缩不能改变心室的容积，故称为等容收缩期。由于心室是一个密闭的腔，收缩不会造成心室容积的改变，室内压急剧升高。室内压继续升高，将会使室内压升高大于主动脉压，这样就会打开动脉瓣，在压力差的作用下，心室内的血液将会射入主动脉。在射血早期，由于心室射入主动脉的血液量较多，血流速度也很快，故称为快速射血期。在心室射血的后期，心室收缩强度减弱，射血的速度减慢，称为减慢射血期。射血后，心室开始舒张，室内压下降，主动脉的血液向心室方向反流，推动动脉瓣关闭，但此时室内压仍高于房内压，故房室瓣仍处于关闭状态，心室又暂时成为一个封闭的腔。从动脉瓣关闭到房室瓣开启前的这一段时间内，心室舒张而心室的容积并不改变，成为等容舒张期。由于心室肌继续舒张，室内压急剧下降。随着心室肌的舒张，室内压进一步下降，当室内压下降到低于房内压时，心室内的血液冲开房室瓣进入心室，进入心室充盈期。房室瓣开启初期，由于心室肌很快舒张，室内压明显降低，甚至成为负压，心房和心室之间形成很大的压力梯度，因此心室对心房和大静脉内的血液可产生“抽吸”作用，血液快速流入心室，使心室容积迅速增大，故这一期称为快速充盈期。随着心室内血液充盈量的增加，房、室间的压力梯度逐渐减小，血液进入心室的速度也就减慢，故心室舒张期的这段时间称为减慢充盈期。通过快速充盈期和减慢充盈期，回流入心室的血液量占心室总充盈量的70%。之后是心房收缩期，通过心房的收缩，将血液挤压进入心室。由于心房璧较薄、收缩力不强，由心房收缩推动进入心室的血液通常只占心室总充盈量的25%左右。

●4.3心肌细胞的兴奋周期

兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力，即产生动作电位的能力。心肌细胞接受一个阈刺激或阈上刺激，将产生一个动作电位，而在产生的动作电位的0期、1期、2期、3期、4期，再重复给予原先的刺激，心肌细胞再产生一个新的动作电位的能力是不同的，并呈现出了一个周期性的变化，我们把它叫做心肌细胞的兴奋周期。
心肌细胞发生一次兴奋后，从0期去极化开始到复极3期膜电位达到-55mv这段时间内，无论给予心肌多强的刺激，都不会引起去极化反应，这段时间称为绝对不应期。从复极至-55mv 继续复极至-60mv一段时间内，若给予阈上刺激可引起局部反应，但仍不会产生新的动作电位，这一段时期称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。从有效不应期之后到复极基本完成，也就是从-60mv到-80mv时间内，若给予阈上刺激，可引起可扩布性兴奋，此期称为相对不应期。随着复极的继续，膜电位由-80mv恢复到-90mv的时间内，给予一个阈下刺激，可引起一次新的动作电位，故称为超常期。在心肌细胞去极化至复极-55mv的绝对不应期，全部的钠通道都处于失活态，所以无论心肌接受多大的刺激，钠通道都不可能直接再次进入激活态，就不能产生一个新的动作电位。在复极-55mv至-60mv的局部反应期，少量的钠通道已经进入复活态，当有较大的刺激的时候，钠通道会进入激活态，引起少量钠离子的内流，产生局部兴奋。在复极-60mv到-80mv的相对不应期，部分钠通道已经复活，给予阈上刺激就可以去极化达到阈电位，爆发一个新的动作电位。
心肌细胞的有效不应期特别长，平均为250毫秒，相当于心肌细胞整个收缩期和舒张早期，在心肌细胞的收缩期和舒张早期，无论在给一个多大的外源刺激，心肌细胞都不可能产生新的动作电位，就不会再次收缩，不会产生强直收缩。心肌不发生强直收缩，始终保持节律性的收缩舒张活动，才能够保证心脏的充盈和泵血，维持人体正常的血液循环。如果外源刺激落在心肌细胞舒张的中晚期，也就是有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别叫做期前兴奋和期前收缩。期前兴奋本身也有自己的兴奋周期，而正常的窦性节律到达的时候，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，这样正常的窦性节律就无法再次引起兴奋，从而出现一段较长时间的间歇，叫做代偿间歇。

●4.4动脉血压的形成机制

动脉血压，是人体的基本生命体征之一，也是临床医生评估患者的病情轻重和危急程度的主要指标之一。动脉血压，就是指动脉内流动的血液对动脉管壁的侧压力，通常是指主动脉血压，由于主动脉血压测量不方便，常用肱动脉血压来表示主动脉血压。
心血管系统有足够的血液充盈，这是动脉血压形成的前提条件，循环系统中血液的充盈，可以用循环系统平均充盈压来表示。循环系统平均充盈压的高低，取决于循环血量和循环系统容积之间的相对关系。心脏射血，是动脉血压形成的动力因素，心脏收缩时，所释放的能量，一部分作为血液流动的动能，推动血液向前流动，另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能，即压强能。外周阻力，这是动脉血压形成的必要因素。外周阻力使得心室每次收缩射出的血液，只有大约1/3在心室收缩期流到外周，其余的暂时储存于主动脉和大动脉中，因而使得血压升高。如果没有外周阻力，那么在心室收缩时射入大动脉的血液，将全部迅速的流到外周，大动脉的血压将不能维持在正常水平。主动脉和大动脉的弹性储器作用，这是血压的缓冲机制。主动脉和大动脉含有丰富的弹性纤维，变形能力强，当心脏收缩射血时，主动脉和大动脉被扩张，可多容纳一部分血液，使得射血期动脉压不会升得过高。当进入舒张期后，扩张的主动脉和大动脉弹性回缩，推动射血期多容纳的那部分血液流入外周。
动脉血压可用收缩压，舒张压、脉压和平均动脉压数值来表示。心室收缩时，动脉血压升高到的最高值，叫做收缩压，见于心室快速射血期末。正常人的收缩压为100-120毫米汞柱。 心室舒张时动脉血压降低到的最低值，叫做舒张压，见于心室舒张末期，正常人的舒张压为60-80毫米汞柱。脉压，是指收缩压和舒张压的差值，正常为30-40毫米汞柱。平均动脉压，则为一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，由于心动周期中舒张期较长，所以平均动脉压更接近舒张压，粗略估算等于舒张压+1/3脉压，也可以表示2/3的舒张压+1/3的收缩压。

●4.5压力感受性反射

当动脉血压突然升高时，可反射性的引起心率减慢，输出量减少，血管舒张，外周阻力减小，血压下降，这一反射称为压力感受性反射，也叫作降压反射。反射的实现需要感受器，传入神经，中枢，传出神经，效应器，五部分构成。
主动脉弓和颈动脉窦血管外膜下，有丰富的感觉神经末梢，这些神经末梢，并不直接感受血压的变化，而是感受血管壁所受到的机械牵张刺激，叫做压力感受器，是压力感受性反射的感受器。主动脉弓的传入纤维加入了迷走神经，上行传到延髓，颈动脉窦的窦神经，加入了舌咽神经，也上行传到延髓，所以迷走神经和舌咽神经是压力感受性反射的传入神经。舌咽神经和迷走神经上行传到了延髓心血管中枢。根据核团的功能心血管中枢可分为心迷走中枢、心交感中枢、缩血管中枢。从中枢发出了心迷走神经，心交感神经，交感缩血管纤维，分别支配效应器—心脏和血管。
当机体血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓处动脉管壁被牵张的程度加大，兴奋了颈动脉窦和主动脉弓处的压力感受器，传入冲动增加，传入的冲动沿着传入神经——舌咽神经和迷走神经，上行到达延髓的心血管中枢，引起心迷走中枢兴奋，心交感中枢抑制，缩血管中枢抑制，心迷走中枢兴奋后，通过心迷走神经传出兴奋。迷走神经兴奋后，心输出量下降。心交感中枢抑制后，心率下降，心缩力下降，搏出量减少，因而心输出量是下降的。缩血管中枢抑制引起交感缩血管神经抑制，血管平滑肌舒张，外周阻力减小。心输出量下降，血管外周阻力减小，结局是——血压下降。
降压反射，是一个典型的负反馈调节。窦内压在平均动脉压100mmHg范围内变动的时候，压力感受性反射最敏感，纠偏的能力最强。压力感受性反射能在短时间内快速调节动脉血压，维持血压的相对稳定。

第五章呼吸

肺通气的原理
呼吸是机体与外界环境之间气体交换的过程。呼吸全过程包括外呼吸、气体在血液中运输和内呼吸三个环节。外呼吸：是肺毛细血管血液与外界环境之间气体交换的过程，包括肺通气和肺换气两个过程。肺通气是指肺与外界环境之间气体交换的过程；肺换气是肺泡与肺毛细血管血液之间气体交换的过程。气体在血液中的运输：是由血液循环将O2从肺运输到组织，以及将CO2从组织运输到肺的过程。内呼吸：是指毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程。
肺通气的原动力是呼吸运动；肺通气的直接动力是肺内压和大气压之间的压力差。
呼吸运动是呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩大与缩小可分为吸气运动和呼气运动。在平静呼吸条件下：吸气过程是主动的：膈肌收缩使膈顶下移，增大胸腔的上下径；肋间外肌收缩使肋骨和胸骨上举，同时肋骨下缘向外侧旋转，从而增大胸腔前后径和左右径。胸腔容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下随之增大，肺内压低于大气压，气体经呼吸道进入肺，完成吸气过程。呼气过程是被动的：膈肌和肋间外肌舒张，肺依其自身回缩力而回位，并牵引胸廓，使肺上下径和左右径缩小，从而引起胸腔和肺的容积缩小，肺内压升高，肺内压高于大气压，气体由肺流出，完成呼气过程。在用力呼吸条件下，吸气和呼气都是主动的过程。
肺通气的直接动力：肺内压和大气压之间的压力差。肺内压是指肺泡内的压力，在呼吸过程中呈现周期性变化，所以主要是肺内压的周期性升降，为肺通气提供直接动力。吸气时：肺容积增大，肺内压低于大气压，外界气体被吸入肺；随着肺内气体量的增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压等于大气压，气流暂停。呼气时：肺容积缩小，肺内压高于大气压，肺泡内气体由肺内呼出。随着肺内气体量的减少，肺内压也逐渐降低，至呼气末：肺内压又降到与大气压相等，气流再次暂停。肺内压的变化与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅密切相关。平静呼吸时，肺内压变化比较小：吸气时：肺内压低于大气压1～2mmHg；呼气时：肺内压高于大气压1～2mmHg ，用力呼吸或者呼吸道不通畅时，肺内压将大幅度波动。
人工呼吸：就是根据肺内压的周期性升降为肺通气动力的原理，用人工的方法建立起肺内压与大气压之间的压力差以维持肺通气的过程。
在肺和胸廓之间存在着一个潜在的腔隙，称为胸膜腔；由覆盖于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜所构成。正常情况下，胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力，简称胸内压。随呼吸运动而发生周期性变化。平静呼气末：胸膜腔内压低于大气压 3～5mmHg；平静吸气末：胸膜腔内压低于大气压 5～10mmHg， 可见胸膜腔内压在平静呼吸时始终低于大气压，故称为胸膜腔负压。胸膜腔内负压的保持具有重要的生理学意义：一方面有利于保持肺的扩张状态；另一方面促进胸腔内大静脉和淋巴液的回流。

●5.1肺通气的原理

肺通气
同学们好，今天我们学习呼吸生理学的知识。
 呼吸是机体与外界环境之间气体交换的过程。
呼吸的主要功能是从外界环境摄取机体所必须的O2，同时排出代谢中所产生的CO2，在维持机体正常生命活动中发挥着重要作用。
呼吸的过程是如何完成的呢？
 呼吸全过程包括外呼吸、气体在血液中运输和内呼吸三个环节，这三个环节相互衔接而且同时进行。
 外呼吸：是肺毛细血管血液与外界环境之间气体交换的过程，包括肺通气和肺换气两个过程。肺通气是指肺与外界环境之间气体交换的过程；肺换气是肺泡与肺毛细血管血液之间气体交换的过程。
 气体在血液中的运输：是由血液循环将O2从肺运输到组织，以及将CO2从组织运输到肺的过程。
 内呼吸：是指毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程。

 下面我们主要讨论呼吸过程的第一部分：肺通气。
肺通气是指肺与外界环境之间气体交换的过程，肺通气的动力必须克服阻力，才能实现肺通气。
 肺通气的原动力是呼吸运动；肺通气的直接动力是肺内压和大气压之间的压力差。
 呼吸运动是呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩大与缩小（*）。可分为吸气运动和呼气运动。
主要吸气肌：是膈肌和肋间外肌；主要呼气肌：是肋间内肌和腹肌。
 在平静呼吸条件下：
吸气过程是主动的：膈肌收缩使膈顶下移，增大胸腔的上下径；肋间外肌收缩使肋骨和胸骨上举，同时肋骨下缘向外侧旋转，从而增大胸腔前后径和左右径。胸腔容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下随之增大，肺内压低于大气压，气体经呼吸道进入肺，完成吸气过程。
呼气过程是被动的：膈肌和肋间外肌舒张，肺依其自身回缩力而回位，并牵引胸廓，使肺上下径和左右径缩小，从而引起胸腔和肺的容积缩小，肺内压升高，肺内压高于大气压，气体由肺流出，完成呼气过程。
 在用力呼吸条件下，吸气和呼气都是主动的过程。
用力吸气过程：除膈肌和肋间外肌加强收缩外，辅助吸气肌也参与收缩；使胸腔和肺的容积进一步扩大，更多的气体被吸入肺。
用力呼气过程，除吸气肌舒张外，呼气肌参与收缩，使胸腔和肺的容积进一步缩小，呼出更多的气体。
 刚才给大家介绍了肺通气的原始动力：呼吸运动的过程。
 下面我们学习肺通气的直接动力：肺内压和大气压之间的压力差。
 在一定的海拨高度，大气压是相对恒定的。
肺内压是指肺泡内的压力，在呼吸过程中呈现周期性变化，
所以主要是肺内压的周期性升降，为

●5.2肺通气阻力

肺通气的阻力
肺通气的动力必须克服阻力，才能实现肺通气。
肺通气阻力的增高是临床肺通气障碍的常见原因。肺通气阻力分为：弹性阻力和非弹性阻力，弹性阻力占70%：包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。非弹性阻力占30%。：包括气道阻力、粘滞阻力和惯性阻力。弹性阻力：是物体对抗外力作用引起变形的力。一般用顺应性来衡量弹性阻力的大小。
肺的弹性阻力：指肺在被扩张时产生的弹性回缩力。肺的弹性阻力2/3来源于肺泡表面张力；1/3来源于肺弹性组织的弹力纤维和胶原纤维的回缩力。肺泡表面张力：是在肺泡内气-液界面上，使液体表面有尽可能缩小的倾向，阻碍肺扩张的弹性阻力。肺泡表面活性物质的主要作用是： ①通过降低肺泡表面张力，减小吸气阻力，增加肺顺应性，减少吸气做功。②维持肺泡稳定性， 稳定肺泡的内压→防止肺泡破裂或萎陷。③通过降低肺泡表面张力：减少肺组织液的生成。
肺的弹性回缩力占肺弹性阻力的1/3： 由肺的弹力纤维和胶原纤维形成,肺扩张的程度越大,弹性回缩力越大。是吸气的阻力,呼气的动力。
非弹性阻力：包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力，其中气道阻力占非弹性阻力80-90%气道阻力：是气体流经呼吸道时，气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦力。气道阻力与管道半径的4次方成反比，气道半径越小，阻力越大 。影响气道管径的因素有：①跨壁压：指呼吸道内外压力差。跨壁压大，气道管径被动扩大，阻力减小。②肺实质对气道壁的牵引作用：小气道的弹力纤维和胶原纤维，对无软骨支持的细支气管发挥牵引作用，阻力减小。③ 自主神经系统的调节：副交感N兴奋，末梢释放乙酰胆碱 ，作用于M受体，平滑肌收缩，气道管径减小，阻力增大。交感N兴奋→末梢释放去甲肾上腺素 ，作用于β2受体，平滑肌舒张，气道管径增大，阻力减小。④化学因素的影响：儿茶酚胺、前列腺素E2，引起气道平滑肌舒张，气道阻力减小。前列腺素F2α、组胺、内皮素，引起气道平滑肌收缩，气道阻力增大。呼吸道阻力伴随呼吸发生周期性变化：吸气时跨壁压增大，弹性成分对小气道的牵引作用增强，交感神经兴奋，所以气道阻力减小；呼气时，相反，气道阻力增大。

●5.3肺换气与组织换气

肺换气和组织换气
肺换气是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。在分压差驱动下O2由肺泡向肺毛细血管内扩散，同时肺毛细血管血液中的CO2向肺泡扩散，使血液中的O2增加而CO2降低，最终使静脉血转变为动脉血。
影响肺换气的主要因素：气体分压差是气体扩散动力：分压差越大，越有利于相应气体的扩散。①肺泡通气量增加，肺泡气更新率升高，肺泡内PO2升高， PCO2降低，气体分压差增大，肺换气增加。②呼吸膜的厚度：非常薄，虽然有六层结构，但平均厚度约0.6μm。另外，RBC膜直接接触到毛细血管壁，均利于气体交换。任何原因使呼吸膜增厚，如肺水肿、肺纤维化等，均可降低肺换气效率。③呼吸膜的面积：正常成人，总扩散面积70m2。安静状态下，仅有40M2参与气体交换，因此气体交换的面积储备相当大。临床：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体扩散速率↓。④通气/血流比值：指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常平均值为0.84，是肺通气和肺循环的最适匹配状态。比值增大，提示通气过剩而血流不足，使肺泡无效腔增大（如心衰、肺动脉栓塞)；比值减小，提示通气不足而血流过多，血液中的气体不能得到充分更新，发生功能性动-静脉短路（如支气管哮喘、支气管栓塞）。通气/血流比值异常时，主要表现为缺氧，原因在于：①动脉和静脉血液之间PO2差远大于PCO2差。②CO2的扩散系数是O2的2倍。③动脉血PO2下降和PCO2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。
组织换气：指组织毛细血管血液与组织细胞之间气体的交换过程。
在分压差驱动下O2由动脉血向组织细胞扩散，同时组织细胞的CO2向动脉血扩散，使血液中的CO2增加而O2降低，最终动脉血转变为静脉血。影响组织换气的因素有：①组织细胞代谢水平和血液供应情况组织细胞代谢水平高：→组织耗O2量多、CO2产量多 →气体的分压差大→气体扩散多；②组织细胞代谢水平高→组织酸性代谢产物多→毛细血管开放多 →局部血流量大→气体扩散多组织血流量减少，组织换气量降低。③组织细胞与毛细血管的距离增大：如水肿，气体交换少。

●5.4气体运输

气体在血液中的运输
在血液中O2和CO2均以物理溶解和化学结合两种形式进行运输。
氧的运输：血液中物理溶解的O2仅占1.5%，其余98.5% 的O2与红细胞内血红蛋白结合成HbO2的形式运输。
氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线;该曲线表示在不同PO2条件下，O2与Hb解离和结合的情况，可人为将曲线分为三段：上段：PO2 在60～100mmHg之间时的Hb氧饱和度，反应 Hb与O2结合的部分。其特点是曲线比较平坦，其意义是只要动脉血PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可以携带足够的O2，不致于引起明显的低氧血症。中段：PO2在40～60mmHg之间的Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分。其特点是曲线比较陡，表明PO2降低能促进大量Hb与氧解离，释放O2。这段曲线可以反应安静状态下机体的供O2情况。下段：PO2 在15～40mmHg之间时的Hb氧饱和度，也是反映HbO2释放O2的部分。其特点是曲线更陡，表明PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降，释放出大量O2。其意义是维持活动时组织的氧供。
许多因素影响O2的运输，即影响Hb与O2的结合或者解离。①pH降低或PCO2升高时，Hb对O2亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移，促进O2释放。反之，Hb对O2亲和力增加，氧解离曲线左移，利于O2结合。温度升高时，Hb与O2亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移，促进O2释放，而温度降低时，曲线左移，不利于O2的释放而有利于结合。②温度对氧解离曲线的影响可能与H+活度变化有关，温度升高时，增加H+活度，降低Hb与O2的亲和力；反之则增加亲和力。③2,3-二磷酸甘油酸是红细胞无氧酵解的产物。当 2,3-二磷酸甘油酸浓度升高时，Hb与O2亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移，促进O2释放；反之，曲线左移。④CO可与Hb结合形成一氧化碳血红蛋白，占据Hb分子中O2的结合位点，严重影响血液对O2的运输能力，CO与Hb的亲和力约为O2的250倍。另外，C0与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余三个血红素对O2的亲和力，使氧解离曲线左移，妨碍O2的解离。所以C0中毒，既可以影响Hb与O2的结合，又能影响Hb与O2的解离，对机体危害比较严重。⑤Hb与O2的结合还受其Hb自身因素和含量的影响。

●5.5呼吸运动的调节

呼吸运动的调节
呼吸运动的节律起源于呼吸中枢，呼吸中枢是指中枢神经系统产生和调节呼吸运动的神经元群所在的部位，分布在大脑皮质到脊髓的各级中枢神经系统。
脊髓：不能产生呼吸节律，脊髓神经元只是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。延髓是呼吸节律基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。高位脑：特别是大脑皮层是随意的呼吸节律调节系统，可以保证其他与呼吸相关功能的完成。
呼吸的节律虽然起源于脑，但呼吸运动的频率、深度和样式等受到来自器官系统感受器传入冲动的反射性调节。
化学感受性呼吸反射：是化学因素对呼吸运动调节的一种反射活动，在呼吸运动的调节中发挥着极其重要的作用。外周化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体。当动脉血PCO2升高、PO2降低和[H+]升高时受到刺激，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，反射性引起呼吸和循环功能的变化。中枢化学感受器：位于延髓腹外侧部的浅表部位。中枢化学感受器的适宜刺激：是脑脊液和局部细胞外液中的H＋，而不是CO2 。中枢化学感受器不感受缺O2的刺激。
①CO2是经常性调节呼吸运动最重要的生理因素。当动脉血ＰCO2在一定范围升高时，呼吸加深加快，通气量增加；反之，当动脉血ＰCO2降低时，呼吸运动减弱甚至暂停。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器兴奋呼吸，中枢化学感受器较外周化学感受器对CO2的升高更敏感，但外周化学感受器反应更快更直接。②当动脉血液中H+浓度升高时，呼吸运动加深加快；相反，当H+浓度降低时，呼吸运动受到抑制，肺通气量减少。H+对呼吸的调节也是通过兴奋外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。③低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。但血液中PO2的下降可以兴奋外周化学感受器间接兴奋呼吸中枢。轻度缺氧时：PO2降低对呼吸中枢的间接兴奋作用强于直接抑制，呼吸加深加快。严重低氧时：来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的间接兴奋作用，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。机体在自然呼吸条件下，PCO2、PO2和 H+三种因素相互作用，对肺通气的影响既可因相互协同而增强，也可因相互抵消而减弱。
另外肺的扩张或萎陷的机械性活动也可以通过肺的牵张反射调节呼吸运动。

第六章消化吸收

消化是指食物中所含的营养物质(糖、蛋白质和脂肪等)在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。食物的消化有两种方式，一是机械性消化，即通过消化道肌肉的收缩和舒张，将食物磨碎，并使之与消化液充分混合，同时把食物不断向消化道的远端推送；二是化学性消化，即通过消化腺分泌消化液，有消化液中的酶分别把蛋白质、脂肪和糖类等大分子物质分解为可被吸收的小分子物质。食物经消化后形成的小分子物质，以及维生素、无机盐和水通过消化道黏膜上皮细胞进入血液或淋巴的过程，称为吸收。消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。在整个消化道中，除口、咽和食管上端的肌组织及肛门外括约肌为骨骼肌外，其余部分的肌组织均属于平滑肌。消化道平滑肌的一般生理特性包括兴奋性较低，收缩缓慢，具有自律性，具有紧张性，富有伸展性，对不同刺激的敏感性不同，消化道平滑肌对电刺激不敏感，而对机械牵拉、温度和化学性刺激却特别敏感。消化道平滑肌的细胞电活动较骨骼肌复杂，其电位变化主要有静息电位、慢波电位和动作电位等三种形式。消化道的静息电位较小，约为 -50～-60mV，主要因K+平衡电位而产生。消化道平滑肌在静息膜电位的基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，由于其频率缓慢，故称为慢波。慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律，又称基本电节律。在慢波电位的基础上，消化道平滑肌在受到各种理化因素刺激后，慢波可进一步去极化，当达到阈电位(-40mV)时，即可爆发动作电位。人每日由各种消化腺分泌的消化液总量可达6-8L。消化液的主要功能为分解食物中的营养物质；为各种消化酶提供适宜PH环境；稀释食物，利于营养物质吸收；其中的黏液、抗体可保护消化道黏膜。消化道的神经支配包括内在神经系统和外来神经系统，内在神经丛又分为黏膜下神经丛和肌间神经丛。外来神经包括交感神经和副交感神经。消化道从胃到大肠的黏膜层内存在多种内分泌细胞，数量巨大，是体内最大的内分泌器官。由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。
食物的消化是从口腔开始的，唾液是由由腮腺、颌下腺、舌下腺和小唾液腺分泌的，唾液为无色无味近于中性(pH为6.6～7.1)的低渗液体，唾液的成分包括水、黏蛋白、免疫球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液淀粉酶等，在口腔内，通过咀嚼和唾液淀粉酶的作用，食物得到初步消化，被唾液浸润和混合的食团经吞咽动作通过食管进入胃内。
胃是消化道内最膨大的部分，成年人胃的容量为1-2L，具有储存和初步消化食物的功能。食物入胃后，经过胃的机械性和化学性消化，食团逐渐被胃液水解和胃运动研磨，形成食糜。胃的运动还使食糜逐次、少量地通过幽门，进入十二指肠。胃对食物的化学性消化是通过胃黏膜中多种外分泌腺细胞分泌的胃液来实现的，纯净的胃液是一种无色的酸性液体，pH0.9-1.5，其主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子等。胃的运动形式包括紧张性收缩、容受性舒张和蠕动。食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。食物入胃后5分钟左右就开始胃排空，其排空速度与食物的物理性状及化学组成有关。液体食物较固体食物排空快，小颗粒食物比大块食物快，等渗液体较非等渗液体快，三大营养物质中糖类食物排空最快，蛋白质次之，脂肪最慢。混合食物需要4-6小时完全排空。
食糜由胃进入十二指肠后便开始小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化，许多营养物质也都在此处被吸收，因而食物在经过小肠后消化过程基本完成，未被消化的食物残渣从小肠进入大肠。食物在小肠内停留的时间随食物的性质而有不同，混合性食物一般在小肠内停留3-8小时。
人类的大肠没有重要的消化活动。大肠的主要功能在于吸收水分和无机盐，同时还为消化吸收后的食物残渣提供暂时储存场所，并将食物残渣转变为粪便。
吸收是指经消化后的营养成分透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程。消化道不同部位的吸收能力和吸收速度是不同的，这主要取决于各部分消化道的组织结构，以及食物在各部位被消化的程度和停留的时间。食物在口腔和食管内一般不被吸收。食物在胃内的吸收也很少，胃仅能吸收乙醇和少量水。整个消化道中，小肠才是吸收的主要部位，糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大部分在十二指肠和空肠被吸收，回肠的功能主要是吸收胆盐和维生素B12。食物中大部分营养物质在到达回肠时，通常已被吸收完毕，因此回肠是吸收功能的储备部分。小肠内容物在进入大肠后可被吸收的物质已经非常少。大肠可吸收的主要是水和盐类，大肠一般可吸收大肠内容物中80%的水和90%的NaCl。

●6.1胃的运动

食物的消化有两种方式，一种是化学性消化，另一种是机械性消化，即通过消化道肌肉的收缩和舒张，将食物磨碎，并使之与消化液充分混合，同时把食物不断向消化道的远端推送。胃的运动形式包括紧张性收缩，容受性舒张和蠕动。所谓紧张性收缩是指胃壁平滑肌经常处于一定程度的微弱的持续收缩状态。紧张性收缩存在的意义在于能够使胃保持一定的形状和位置，从而防止胃下垂，同时还能使胃内保持一定的基础压力，有助于胃液向食物内渗透。进食时食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器,可反射性引起胃底和胃体的舒张,称为容受性舒张。受性舒张的意义在于能够使胃的容量大大增加,以接纳大量食物进入胃,而胃内压不会有明显增高。蠕动是空腔器官平滑肌普遍存在的一种运动形式，由平滑肌的顺序舒缩引起，形成一种向前推进的波形运动，从而推动食物前进。胃蠕动的生理意义在于磨碎进入胃内的食团,使之与胃液充分混合，形成糊状食糜；并将食糜逐步推入十二指肠。食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。食物入胃后5分钟左右就开始胃排空，其排空速度与食物的物理性状及化学组成有关。液体食物较固体食物排空快，小颗粒食物比大块食物快，等渗液体较非等渗液体快，三大营养物质中糖类食物排空最快，蛋白质次之，脂肪最慢。混合食物需要4-6小时完全排空。影响胃排空的因素包括两方面，胃内容物促进胃排空，而十二指肠内容物抑制胃排空。胃在空腹状态下除了存在紧张性收缩以外，也会出现以间歇性强力收缩伴有较长时间的静息期为特点的周期性运动,称为消化间期移行性复合运动，简称MMC，移行性复合运动是一种静息和收缩交替进行的周期性运动，这种运动开始于胃体上部，并向肠道方向传播。消化间期移行性复合运动的意义在于，可以使胃肠道保持断续的运动，特别是Ⅲ相的强力收缩可起到“清道夫”的作用,能将胃肠内容物，包括上次进食后的食物残渣、脱落的细胞碎片和细菌、空腹时吞下的唾液以及胃黏液等清扫干净。

●6.2最酸的消化液-胃液

食物入胃后，经过胃的机械性和化学性消化，食团逐渐被胃液水解和胃运动研磨，形成食糜。胃对食物的化学性消化是通过胃黏膜中多种外分泌腺细胞分泌的胃液来实现的。纯净的胃液是一种无色的酸性液体，pH0.9-1.5，正常成年人每日分泌1.5-2.5L，其主要成分有盐酸，胃蛋白酶原，黏液和内因子，其余为水、HCO3-、Na+，K+等无机物。胃酸是由胃黏膜中的壁细胞分泌的，胃酸存在两种形式，一种是游离酸，另外一种是与蛋白质结合的结合酸，两者在胃液内的总浓度合称胃液总酸度。胃酸的分泌量与壁细胞的数目和功能状态直接相关，胃液中H+的浓度为150-170mmmol/L，比血浆中H+的浓度要高出大约300万倍，因此，壁细胞分泌H+是逆巨大的浓度梯度而进行的主动过程，分泌H+的转运体叫做质子泵，也称H+-K+-ATP酶。胃蛋白酶是胃液里唯一的一种消化酶，它可以水解食物中的蛋白质，使之分解为䏡和胨，少量多肽及游离氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用，其最适pH值为1.8-3.5，当pH值大于5.0时，胃蛋白酶就会完全失活。胃液当中含有大量的黏液，它们是由胃黏膜上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的，其主要成分是糖蛋白。胃黏膜内的非泌酸细胞能够分泌HCO3-，组织液中少量的HCO3-也能够渗入到胃腔中，黏液和HCO3-组成了一个屏障称为黏液-碳酸氢盐屏障，它能有效的保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤。胃液中还含有一种物质叫做内因子，内因子也是由壁细胞分泌的，内因子可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏，同时也可以促进维生素B12的吸收。若缺乏内因子,可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成,引起巨幼红细胞性贫血。

●6.3最强的消化液-胰液

食糜由胃进入十二指肠后便开始小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化后，消化过程基本完成，未被消化的食物残渣从小肠进入大肠。胰腺是兼有外分泌和内分泌功能的腺体。内分泌腺主要分泌胰岛素和胰高血糖素等，这些激素对于维持我们人体正常的血糖水平有着非常重要的作用。胰腺的外分泌腺是由腺泡细胞和小导管细胞组成的，腺泡细胞可以分泌各种胰酶，而小导管细胞主要分泌碳酸氢根离子。胰液是无色无味的碱性液体，pH为7.8-8.4，人每日分泌的胰液量为1-2L。胰液的成分分为无机成分和有机成分两部分，在无机成分中，HCO3-的含量很高，它是由胰腺内的小导管细胞分泌的。胰液中的有机物主要是多种消化酶，由腺泡细胞分泌，包括胰淀粉酶，胰脂肪酶，胰蛋白酶和糜蛋白酶。在胰淀粉酶的作用下，淀粉可以被分解为糊精和麦芽糖。胰脂肪酶可分解三酰甘油为脂肪酸，一酰甘油以及甘油，它的最适pH为7.5-8.5。胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极为相似，当他们单独作用于蛋白质时，都能将蛋白质分解为䏡和胨。但是当它们联合起来，共同作用于同一种蛋白质时，可以将蛋白质分解为小分子多肽和游离的氨基酸。另外，糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。此外，正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶以及脱氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于肽链的羧基端，释放出具有自由羧基的游离氨基酸，核酸酶能够水解核苷酸之间的磷酸二酯键，可使相应的核酸部分水解为单核苷酸。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，食物中的脂肪和蛋白质不能够完全被消化和吸收，常常会引起脂肪泻。胰液由于含有水解糖、脂肪和蛋白质三大营养物质的消化酶，因而是最重要的一种消化液。进食时胰液的分泌受神经和体液因素双重控制，但以体液调节为主。

●6.4最苦的消化液-胆汁

胆汁是由肝细胞分泌的。在非消化期，肝脏分泌的胆汁主要储存于胆囊内。进食后，食物及消化液可刺激胆囊收缩，将储存于胆囊内的胆汁排入十二指肠。直接从肝细胞分泌的胆汁称为肝胆汁，储存在胆囊内并由胆囊排出的胆汁称为胆囊胆汁。胆汁是一种有色、味苦、较稠的液体。肝胆汁呈金黄色，透明清亮，呈弱碱性（pH7.4）。胆囊胆汁因被浓缩而颜色加深，为深棕色，因HCO3-在胆囊肿被吸收而呈弱酸性（pH6.8）。成年人每日分泌胆汁0.8-1.0L。胆汁中除水分外，含有胆盐、卵磷脂、胆固醇和胆色素等有机物和Na+、K+、Ca2+、HCO3-等无机物。胆汁是唯一不含消化酶的消化液。胆汁中最重要的成分是胆盐，胆盐是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合而形成的钠盐或钾盐。胆盐是一种双嗜性分子，因而可聚合成微胶粒，胆固醇可融入微胶粒中。胆盐的主要作用是促进脂肪的消化和吸收。胆汁中的磷脂主要是卵磷脂，卵磷脂也是一种双嗜性分子，因此也可以聚合成微胶粒，并且作为胆固醇的溶剂，可以进一步增强胆盐携带胆固醇的能力。胆固醇是肝脏脂肪代谢的产物，胆固醇在胆汁中的溶解度与胆固醇的浓度关系不大，而是取决于胆盐、卵磷脂和胆固醇三者的比例，只有当三者保持适当的比例，才能维持胆固醇在胆汁中的溶解状态。当胆固醇含量过高而胆盐或卵磷脂含量过少时，胆固醇呈过度饱和状态，就可能会从胆汁中析出形成胆固醇结石。胆色素是血红素的分解产物，是决定胆汁颜色的主要成分，胆汁中绝大部分胆红素在正常情况下以溶于水的结合形式存在，仅约1%以不溶于水的游离形式存在，后者能与Ca2+结合成胆红素钙而发生沉淀，在某些情况下使游离胆红素增多，便有可能形成胆红素结石。食物是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物，其中以高蛋白食物刺激作用最强，高脂肪和混合食物次之，而糖类食物作用最弱。胆汁的分泌和排出受神经和体液因素的调节，其中以体液调节为主。

●6.5吸收

吸收是指经消化后的营养成分透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程。消化道不同部位的吸收能力和吸收速度是不同的，这主要取决于各部分消化道的组织结构，以及食物在各部位被消化的程度和停留的时间。食物在口腔和食管内一般不被吸收。食物在胃内的吸收也很少，胃仅能吸收乙醇和少量水。小肠是吸收的主要部位，糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大部分在十二指肠和空肠被吸收，回肠的功能主要是吸收胆盐和维生素B12。食物中大部分营养物质在到达回肠时，通常已被吸收完毕，因此回肠是吸收功能的储备部分。小肠内容物在进入大肠后可被吸收的物质已经非常少。大肠可吸收的主要是水和盐类,大肠一般可吸收大肠内容物中80%的水和90%的NaCl。在小肠中被吸收的物质不仅包括经口摄入的食物和水，还包括各种消化腺分泌入消化道内的水、无机盐和某些有机成分。水的吸收都是跟随溶质分子的吸收而被动吸收的，各种溶质，特别是NaCl的主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的主要动力。肠内容物中95%~99%的Na+会被小肠黏膜上皮细胞吸收。小肠黏膜上皮从肠腔内吸收Na+是个主动转运的过程，其动力来自于钠泵的活动。铁的吸收与机体对铁的需要量有关，当服用相同剂量的铁后，缺铁患者可比正常人的铁吸收量高2~5倍。食物中的铁绝大部分是高铁（Fe3+），不易被吸收，当它还原为亚铁（Fe2+）时则较易被吸收。食物中的Ca2+仅一小部分被吸收,大部分随粪便排出。影响Ca2+吸收的主要因素是维生素D和机体对钙的需要量。食物中的糖类一般须分解为单糖后才能被小肠上皮细胞吸收。单糖的吸收是个主动过程，它是逆浓度差进行，能量来自钠泵。食物中的蛋白质经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。氨基酸的吸收与葡萄糖的吸收很类似，氨基酸自肠腔进入黏膜上皮细胞的过程也属于继发性主动转运。脂肪的消化产物包括脂肪酸、一酰甘油、胆固醇等，长链脂肪酸及一酰甘油被吸收后，在肠上皮细胞的内质网中大部分重新合成为三酰甘油，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒。乳糜微粒被质膜结构包裹而形成囊泡，并以出胞的方式释放出其中的乳糜微粒，进入细胞间液的乳糜微粒再扩散进入淋巴。中、短链三酰甘油水解产生的脂肪酸和一酰甘油，因为是水溶性的，可直接进入血液而不入淋巴。

第七章 能量代谢与体温

本章节主要介绍了能量代谢与体温：包括体温及其波动、体热平衡维持和矛盾运动。

●7.1体温及其波动

从生物学角度看，恒温动物和人体相对恒定的温度是维持正常生存的重要保证。因此，体温是人体的基本生命特征之一，也是判断健康状况的重要指标。那么，体温的概念是什么？波动范围是什么？体温异常对人体产生什么影响？这就是我们今天学习的内容——“体温及其波动”。下面，主要讨论三个问题。（PPT-2）
第一个问题是，体温的概念和正常值.
第二个问题二是，体温的正常值。
第二个问题是，体温的生理性波动

●7.2体热平衡维持的矛盾运动

从能量代谢的过程看，营养物质代谢所释放的化学能，除做外功外，最终转化为热能。体内的热能（简称体热），主要用于维持体温。 在维持体温的过程中，体热不断经血液循环，从机体深部送到体表而散发丢失，又因机体代谢活动产热而不断补充。在体温调节中枢的调控下，这些产热和散热过程达到动态平衡（也就是体热平衡），从而维持体温的相对稳定。

第八章 尿的生成与排出

概述:
肾脏是机体主要的排泄器官之一。
排泄：机体将代谢的终产物、过剩的物质和进入体内的异物经血液循环由排泄器官排出体外的过程。
肾通过尿液的生成与排出，维持内环境的相对稳定:
① 水、电解质平衡   ②酸碱平衡     ③排出代谢产物、体内的异物、药物
肾脏也是一个内分泌器官，可合成分泌肾素、促红细胞生成素；1，25-二羟维生素D3等。
尿的生成过程：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌
一、肾小球的滤过功能
滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水和小分子溶质等通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。
肾小球滤过功能的度量指标:
1.肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR): 单位时间内两肾生成的超滤液量。 
2.滤过分数(filtration fraction，FF)：GFR与肾血浆流量的比值。 
有效滤过压 ：指促进超滤的动力和阻碍超滤的阻力的差值.
有效滤过压=(毛细血管血压+囊内液体胶体渗透压) -（血浆胶体渗透压+囊内压）
其中肾小囊内液中蛋白质浓度很低,其囊内液体胶体渗透压可忽略不记。
有效滤过压=毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
滤过平衡：当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压为0。滤过停止。
二、肾小管和集合管的转运功能
肾小管与集合管的转运功能是指其重吸收和分泌作用。
重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。
分 泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的某些物质排入小管液的过程。
1、近端小管：重吸收65％-70%的Na+ Cl-、H2O，80％的HCO3-以及葡萄糖、氨基酸等。
2、髓袢、远曲小管和集合管也有重吸收功能。
3、远曲小管和集合管还有分泌功能。
肾小管和集合管对碳酸氢根的重吸收，以及氢离子和氨的分泌，这几个环节是机体维持酸碱平衡的重要方面。因为人在正常的饮食情况下，机体产生的酸性代谢产物，要多于碱性代谢产物，肾小管和集合管通过分泌氢离子，以及重吸收碳酸氢根，来实现肾脏的排酸保碱的作用，维持机体的酸碱平衡。而氨的分泌也是与肾脏排酸保碱的作用密切联系在一起的。
三、尿的浓缩与稀释
尿液的浓缩与稀释是尿的渗透浓度与血浆渗透压相比较而确定的。对尿液进行浓缩与稀释是肾脏的基本功能，在调节水平衡中有重要作用。尿液的渗透浓度可随着体内液体量的变化而发生较大幅度变化。
1、尿液的稀释
发生部位：远曲小管和集合管
机制：受抗利尿激素的调节
   如饮大量清水,血浆渗透压降低→抗利尿激素释放减少→远曲小管和集合管(低渗液)对水的通透性很低→小管液中水不被重吸收, 尿液被稀释（低渗尿）→尿量增加。
尿崩症：抗利尿激素缺乏。低渗尿液20L/天
2、尿液的浓缩
发生部位：远曲小管和集合管
在失水或禁水情况下，血浆渗透压升高，水分重吸收多于溶质重吸收,尿液浓缩引起尿量减少。终尿的渗透浓度可至1200mOsm/ kg.H2O。
尿液浓缩和稀释的实质，是小管液在流经肾小管和集合管的过程中，其中的水重吸收量的多少。而水要来实现重吸收，则取决于两方面的因素：第一是肾髓质的高渗状态，这是水重吸收的动力。第二呢，则是远端小管和集合管对水通透性的高低。
四、尿生成的调节
1. 肾内自身调节：小管液溶质浓度，球-管平衡。
2. 神经－体液调节：肾交感神经，抗利尿激素（ADH）， 肾素-血管紧张素-醛固酮系统，心房利尿肽（ANP）。
抗利尿激素是一种由下丘脑的视上核、室旁核的神经元合成分泌的激素，在下丘脑合成分泌之后，经下丘脑垂体束运送至神经垂体储存，在机体需要时由神经神经释放入血。抗利尿激素的生理作用，主要体现在对循环系统和泌尿系统这两大系统的影响上。当抗利尿激素与血管上的v1受体结合后，可以引起血管平滑肌的收缩，导致血压的升高。当抗利尿激素与肾脏远曲小管和集合管的v2受体结合后，可以增强远曲小管和集合管对水的通透性，促进肾脏对水的重吸收。
调节抗利尿激素释放的因素：血浆晶体渗透压（最重要），循环血量和动脉血压等
五、尿的排放
1. 膀胱与尿道的神经支配
2. 排尿反射

●8.1肾小球的滤过功能

今天我们主要学习了肾小球的滤过功能。具体介绍了肾小球滤过的概念，评价肾小球滤过功能的两大重要指标：肾小球滤过率和滤过分数，以及决定肾小球滤过过程的有效滤过压的组成和特点。

●8.2肾小管和集合管的重吸收(NaCl和水)

今天我们主要学习了肾小管和集合管对氯化钠和水的重吸收机制，分三段，包括近端小管、髓袢和远端小管.集合管分别进行了介绍，大家课下可以结合课件中相应的重吸收机制示意图来学习巩固。

●8.3肾小管和集合管的重吸收与分泌( HCO3- 、H+、NH3和NH4+)

主要从两个方面来学习，第一是碳酸氢根的重吸收与氢离子的分泌机制，第二是氨的分泌机制，以及氨分泌与氢离子、碳酸氢根转运的关系。
肾小管和集合管对碳酸氢根的重吸收，以及氢离子和氨的分泌，这几个环节是机体维持酸碱平衡的重要方面，为什么这么说呢？——因为人在正常的饮食情况下，机体产生的酸性代谢产物，要多于碱性代谢产物，肾小管和集合管通过分泌氢离子，以及重吸收碳酸氢根，来实现肾脏的排酸保碱的作用，氨的分泌也是与肾脏排酸保碱的作用密切联系在一起的，接下我们来详细介绍。

●8.4影响尿液浓缩和稀释的因素

今天我们主要学习了影响尿液浓缩和稀释的因素，主要有三个因素：第一个是影响肾髓质高渗形成的因素，主要源于氯化钠和尿素两方面的影响；第二个因素是影响肾髓质高渗维持的因素，也就是直小血管血流量、血流速度的影响；第三个则是血液中抗利尿激素水平的影响。

●8.5尿生成的体液调节（抗利尿激素）

这节课我们主要学习了抗利尿激素，它的来源、作用以及调节抗利尿激素释放的因素。当机体血浆晶体渗透压升高1%-2%的水平，循环血量减少、动脉血压下降5%-10%，以及生活中机体处于疼痛、应激等状态时，中枢水平-下丘脑合成释放抗利尿激素增加，导致肾脏对水的重吸收量增加，尿量减少。

第九章 神经系统的功能

本章节主要介绍了神经系统的功能：内容包括神经系统功能活动的基本原理、神经系统的感觉功能、神经系统对躯体运动的调控、神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节

●9.1神经系统功能活动的基本原理

了解神经系统功能活动的基本原理

●9.2神经系统的感觉功能

神经系统的感觉功能的主要表现

●9.3神经系统对躯体运动的调控

神经系统是如何实现对躯体运动的调控

●9.4神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节

自主神经系统是指调节内脏功能活动的神经系统，包括交感神经和副交感神经两部分，主要的递质分别是乙酰胆碱和去甲肾上腺素。
它们分布至内脏、心血管和腺体，并调节这些器官的功能。自主神经系统接受中枢神经系统的控制。
自主神经系统有其特有的功能特征，包括（1） 紧张性支配。（2）双重神经支配。（3）受效应器所处功能状态的影响。（4）对整体生理功能调节的意义。
在中枢神经系统的各级水平都存在调节内脏活动的核团。脊髓是内脏反射活动的初级中枢。许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已初步完成，因此延髓有“生命中枢”之称。此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢部位，脑桥是呼吸调整中枢。
下丘脑是内脏活动的较高级调节中枢。刺激下丘脑能产生自主神经反应，但这些自主神经反应多半与一些较为复杂的生理过程中组合在一起，而这些较复杂的生理过程包括体温调节、水平衡调节、本能行为(摄食、饮水和性行为)和情绪调节、内分泌活动调节以及生物节律控制等。
视前区-下丘脑前部是体温调节中枢的重要部位，此处存在温度敏感神经元，可感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合处理。
下丘脑能调节水的摄入与排出，从而维持机体的水平衡。下丘脑内的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类物质，称为下丘脑调节肽。
机体内许多功能活动都按一定的时间顺序发生周期性变化，这种变化的节律称为生物节律。其中，日周期节律是最重要的生物节律。研究表明，下丘脑视交叉上核可能是日周期的控制中心。视交叉上核通过视网膜视交叉上核传导束与视觉感受装置发生联系，因此，外环境的昼夜光照变化可影响视交叉上核的活动，从而使体内日周期节律与外环境的昼夜节律同步化。

●9.5脑电活动以及睡眠与觉醒

觉醒与睡眠是脑的重要功能活动之一。
脑电活动包括自发脑电活动和皮层诱发电位两种不同形式。自发脑电活动是在无明显刺激情况下，大脑皮层自发产生的节律性电位变化。用脑电图仪在头皮表面记录到的自发脑电活动，称为脑电图。
脑电图的基本波形有四种，分别是α、β、θ和δ波。α波在枕叶皮层最为显著,成年人在清醒、安静并闭眼时出现，睁眼或接受其他刺激时立即消失而呈快波(β波)，这一现象称为a波阻断。脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。
觉醒和睡眠的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件。
人在睡眠时会出现周期性的快速眼球运动。睡眠可分为非快眼动睡眠和快眼动睡眠。非快眼动睡眠的脑电图呈现高幅慢波，因而也称慢波睡眠，在慢波睡眠阶段，视、听、嗅和触等感觉以及骨骼肌反射、循环、呼吸和交感神经活动等均随睡眠的加深而降低，且相当稳定；但此期腺垂体分泌生长激素则明显增多，因而慢波睡眠有利于体力恢复和促进生长发育。
快速眼球运动期间的脑电波和觉醒期的脑电波类似，表现为低幅快波，故又称快波睡眠或异相睡眠。快波睡眠期间其睡眠深度要比慢波睡眠更深。此外，快波睡眠阶段尚有躯体抽动、眼球快速运动及血压升高、心率加快、呼吸快而不规则等间断的阵发性表现。快波睡眠与幼儿神经系统的成熟和建立新的突触联系密切有关，因而能促进学习与记忆以及精力的恢复。
睡眠并非由“浅睡”到“深睡”的连续过程，而是慢波睡眠和快波睡眠两个不同时项周期性交替的过程。
目前已发现人和动物脑内有许多部位和反射纤维参与觉醒和睡眠的调控，它们形成促觉醒和促睡眠两个系统，并相互作用、相互制约而形成复杂的神经网络，调节睡眠-觉醒周期和睡眠不同状态的互相转化。

●9.6脑的高级功能

脑的高级功能包括学习与记忆、语言、思维等。学习指人和动物从外界环境获取新信息的过程，记忆指大脑将获取的信息进行编码、储存及提取的过程。
学习有两种形式，即非联合型学习和联合型学习。非联合型学习比较简单，这种学习不需要在两种刺激或刺激与反应之间建立联系,只要单一刺激的重复进行即可产生。联合型学习是两种刺激在时间上很接近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系的过程。
条件反射指在时间上很接近的两个事件重复地发生，最后在脑内逐渐形成联系。操作式条件反射是受意志控制的、一种更为复杂的条件反射，它要求人或动物必须完成某种动作或操作，并在此操作基础上建立条件反射。
记忆的分类有多种，根据记忆储存和提取方式可将记忆分为陈述性记忆和非陈述性记忆。根据记忆保留的时间长短可将记忆分为短时程记忆和长时程记忆。
遗忘是指部分或完全失去记忆和再认的能力。临床上把由于脑疾患引起的记忆障碍称为遗忘症,分为顺行性遗忘症和逆行性遗忘症两种。

第十章内分泌

内分泌系统是机体的功能调节系统，通过分泌各种激素发布调节信息，全面调控与个体生存密切相关的基础功能活动。下面介绍几种重要的激素及其作用特征。
生长激素
第一，生长激素的分泌特点。在人的一生中,青年期生长激素分泌率最高,平均为60ug/(kg.24h), 它会和其他激素发生协同作用，就导致了青春期身材的生长高峰，这也是我们在青春期身高增长最迅速的原因。
血清中生长激素水平还受睡眠、体育锻炼、血糖及性激素水平等多种因素的影响。
第二，生长激素的生物作用。
1、促进生长:机体的生长发育受多种激素的调节,而生长激素是起关键性作用的激素。临床上可见,幼年期生长激素分泌不足,患儿生长缓慢,身材矮小,称为侏儒症;相反, 幼年期生长激素分泌过多则最终可患巨人症。成年后,如果生长激素分泌过多,由于骨骺已闭合,长骨不再生长,但肢端的短骨、颅骨及软组织可异常生长,表现为手足粗大、指趾末端如杵状、鼻大唇厚、下颌突出及内脏器官增大等现象,称为肢端肥大症。
2，调节代谢。生长激素能调节糖、脂肪、蛋白质等物质代谢。
第三，生长激素的分泌调节。
生长激素的分泌主要受下丘脑生长激素释放激素与生长激素抑制激素的双重调节。再者，生长激素和其他垂体激素一样，对下丘脑和腺垂体也有负反馈作用。

●10.1激素作用的特征

同学你好！欢迎你来到慕课课堂。今天咱们要学习的题目是激素作用的特性。
通过前面的学习，咱们知道，内分泌系统是机体的功能调节系统，它通过分泌各种激素发布调节信息，全面调控与个体生存密切相关的基础功能活动，比如维护组织细胞的新陈代谢，调节生长、发育、生殖及衰老过程等。虽然各种激素对靶细胞的调节效应不尽相同，但可表现出一些共同的作用特征。这就是激素作用的一般特征。主要包括特异作用、信使作用、高效作用及激素之间的相互作用。
(一)特异作用
激素作用的特异性主要取决于分布于靶细胞的相应受体。尽管多数激素均可通过血液循环广泛接触全身各部位的器官、腺体、组织和细胞，但各种激素只选择性作用于与其亲和力高的特定目标—靶。故分别称为该激素的靶器官、靶腺、靶组织和靶细胞，以及靶蛋白、靶基因等。
(二)信使作用
激素是一种信使物质或传讯分子,它携带了某种特定含义的信号，仅起传递某种信息的作用。由内分泌细胞发布的调节信息以分泌激素这种化学方式递送给靶细胞，其作用旨在启动靶细胞固有的、内在的一系列生物效应，但是，激素并不作为底物或产物直接参与细胞的物质与能量代谢反应过程。
(三)高效作用
研究发现，激素是高效能的生物活性物质。在生理状态下，激素的血浓度很低，多在 pmol/L~Nmol/L数量级。但是信号转导环节具有生物放大效应。激素与受体结合后，引发细胞内的信号转导程序，生物放大效应。经逐级放大后可产生效能极高的效应。因此体液中激素含量虽低，但其作用十分强大。
(四)相互作用
协同作用。当多种激素联合作用时，可产生倍增效应，表现为协同作用，即大于各激素单独作用所产生效应的总和。
拮抗作用。体内升高血糖的激素较多，比如生长激素、糖皮质激素、肾上腺素与胰高血糖素，而降低血糖就只能靠胰岛素了。
允许作用。激素之间还存在一种特殊的关系，即允许作用,它是指某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但其存在却是另一种激素发挥生物效应的必备基础，这是一种支持性作用。例如，糖皮质激素本身对心肌和血管平滑肌并无直接增强收缩的作用，但只有在它存在时，儿茶酚胺类激素才能充分发挥调节心血管活动的作用。
竞争作用。化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合位点。如高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体，就可以减弱醛固酮的效应。
好了，这就是咱们今天要介绍的激素作用的一般特点，谢谢！再见！

●10.2生长激素

长高是很多人梦寐以求的事，特别是青少年朋友更是在意自己的身高，那么，咱们今天就讲一种和长高密切相关的生理因素，那就是生长激素。
第一，生长激素的分泌特点。在人的一生中,青年期生长激素分泌率最高,平均为60ug/(kg.24h), 它会和其他激素发生协同作用，就导致了青春期身材的生长高峰，这也是我们在青春期身高增长最迅速的原因。
第二，另外，血清中生长激素水平还受睡眠、体育锻炼、血糖及性激素水平等多种因素的影响。例如，入睡后生长激素分泌明显增加,约60分钟左右达到高峰,以后逐渐降低。人们常说，“能吃能睡的婴儿长得快”，是有科学依据的。孩子睡眠充足，慢波睡眠时间长，生长激素分泌多，就更能促进机体生长以及体力的恢复。
第二，生长激素的生物作用。
1、促进生长:机体的生长发育受多种激素的调节,而生长激素是起关键性作用的激素。临床上可见,幼年期生长激素分泌不足,患儿生长缓慢,身材矮小,称为侏儒症;相反, 幼年期生长激素分泌过多则最终可患巨人症。成年后,如果生长激素分泌过多,由于骨骺已闭合,长骨不再生长,但肢端的短骨、颅骨及软组织可异常生长,表现为手足粗大、指趾末端如杵状、鼻大唇厚、下颌突出及内脏器官增大等现象,称为肢端肥大症。
2，调节代谢。生长激素能调节糖、脂肪、蛋白质等物质代谢。
第三，生长激素的分泌调节。
生长激素的分泌主要受下丘脑生长激素释放激素与生长激素抑制激素的双重调节。
再者，生长激素和其他垂体激素一样，对下丘脑和腺垂体也有负反馈作用。
总之，在孩子发育时期，特别是青春期，一定要保证孩子有充足的睡眠，营养饮食，还要积极的进行体育锻炼，这些都是利于生长激素的分泌的，从而都是利于孩子长高的。
这就是咱们今天要介绍的生长激素的特点，生物学作用及分泌的调节，谢谢！

●10.3甲状腺激素

在生活中你可能会注意到这样的现象，有的同学总是食欲很好，吃饭很多，却依然非常消瘦，有些同学却感叹减肥好难，“喝凉水都长肉”；有的同学总是精神亢奋，对什么都很感兴趣，甚至有些喜怒无常，安静不下来，也有的同学却言行迟钝，淡漠无情，最大的爱好就是睡觉。为什么会有这些截然不同的表现呢？今天要解开其中的生理奥秘，就要学习甲状腺激素！咱们就围绕甲状腺激素的在体内是怎么样代谢的，以及它有什么样的生物学作用进行学习。
第一，甲状腺激素及其代谢
1，甲状腺激素
甲状腺激素包括：①四碘甲腺原氨酸(T4):即甲状腺素。②三碘甲腺原氨酸(T3)
2，甲状腺激素的合成包括
①滤泡聚碘:滤泡上皮细胞能主动摄取和聚集碘，即碘捕获。聚碘过程：②酪氨酸碘化：在TPO催化下,活化碘置换甲状腺球蛋白上的氢。③碘化酪氨酸的在TPO催化下偶联成甲状腺激素。
3，甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

第二，甲状腺激素的生物作用。
1.促进生长发育。
2.调节新陈代谢
(1)增强能量代谢:早年的研究发现,甲减时基础代谢率显著降低;而甲亢时基础代谢率可提高达60%-80%。
(2)调节物质代谢:
1)糖代谢:在生理剂量是可以升高血糖的。
2)脂类代谢。T3与T4促进脂肪合成，也促进分解的，最终加速脂肪代谢率。甲亢患者体脂消耗增加,总体脂量减少。甲减患者脂肪合成与分解均降低,则体脂比例升高。
3)蛋白质代谢:在生理情况下,甲状腺激素能促进DNA转录过程和mRNA形成,促使结构蛋白质和功能蛋白的合成。但是大剂量时，促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解导致肌缩无力，骨组织蛋白分解导致骨质疏松、血钙增加)。
3.影响器官系统功能。
1）对神经系统的影响：提高CNS和交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁、易激动，失眠多梦，多愁善感，喜怒无常，肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，终日思睡。
2）对心血管活动的影响：加强心脏活动心率↑、心力↑， 甲亢：心脏做功过多，心肌肥厚，严重者可心力衰竭。
3）消化系统，肠蠕动加强，食欲增强。
4）可以肌肉活动速度加强。甲亢：肌肉震颤，甲低：少动嗜睡
5）内分泌生殖系统，允许作用，维持正常性欲及性功能。甲亢：月经稀少闭经，甲低：月经失调生殖能力降低。
通过本节课的学习，认识了甲状腺激素的，相信会使你更好的理解生活中的很多生理现象了，谢谢！

●10.4胰岛素

提起胰岛素，估计很多人马上想到糖尿病。是的，随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率也明显增高了，而且越来越年轻化，甚至引起了很多人的担忧。咱们今天就学习这种大家比较熟悉的激素：胰岛素。
第一，胰岛素及其受体。
胰岛素都有哪些生理功能呢？
第二，胰岛素的生物学功能。
1.对糖代谢的作用。胰岛素具有降低血糖的作用,它是通过增加血糖的去路及减少血糖的来源而实现的,并与其他激素共同维持血糖稳态。
2.对脂肪代谢的作用。胰岛素可促进脂肪的合成与储存,抑制脂肪的分解和利用,降低血中脂肪酸的浓度。
3.对蛋白质代谢的作用。胰岛素能促进蛋白质合成和储存,抑制蛋白质的分解。
4.对电解质代谢的作用胰岛素可促进K、Mg2+及磷酸盐进入细胞,参与细胞物质代谢
5.对生长的作用在促进机体生长方面,胰岛素与生长激素具有协同作用。
糖尿病与胰岛素。
糖尿病分为 I型糖尿病：自身免疫性疾病。原因是胰岛B细胞功能发生障碍所致，胰岛素绝对不足，多在20岁前发病。需用胰岛素治疗，降低血糖。实际发病率不到10%
Ⅱ型糖尿病：也是常见的糖尿病。占90%以上，原因是胰岛素抵抗。体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。而易感因素包括遗传，过于肥胖，缺乏运动，年龄及生产过重婴儿的孕妇。
糖尿病有哪些危害呢？糖尿病常伴有严重高血压, 加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，可导致肾衰及蛋白尿。2.糖尿病性视网膜病变视网膜前出血及牵拉性视网膜脱离。可导致严重视力下降甚至完全失明。3.糖尿病足早期首先累及肢体远端，然后向近端发展。轻触觉、本体感觉、温度觉和疼痛感知的共同减弱；运动神经病变表现为足内在肌萎缩,导致局部组织柔韧性降低。后期出现溃疡、感染、骨髓炎。4.糖尿病心肌梗死。因此有人说，一旦得病，减寿十年！
目前尚无根治糖尿病的方法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。主要包括5个方面：糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗。
(三)胰岛素分泌的调节
岛素在调节体内物质代谢等活动的同时,其分泌活动也受到营养物质、神经体液等诸多营养成分的调节作用。血中葡萄糖水平是调节胰岛素分泌最重要的因素。
这就是咱们今天要介绍的胰岛素的特点，生物学作用及分泌的调节，谢谢！

●10.5糖皮质激素

在半个世纪前，出现了一类药物，在临床多种疾病的诊断和治疗中应用非常广泛，而且都有一定得效果，于是乎，一时间成了包治百病的“万灵丹”，滥用较为严重。但后来发现，它的不良反应几乎涉及全身各个系统和器官，使用方法及疗程的不合理安排，会给患者的健康乃至生命造成重大影响的。这就是咱下面要学习的糖皮质激素。
一、糖皮质激素简介
糖皮质激素主要是由肾上腺皮质的束状带分泌的。
二、糖皮质激素的生物作用
1.体内大多数组织存在糖皮质激素受体,因此糖皮质激素的作用广泛而复杂。
(1)对物质代谢的影响:
1）糖代谢:主要通过减少组织对糖的利用和加速糖异生而使血糖升高。大家可以理解为对糖的开源与节流的关系。
2)脂肪代谢:糖皮质激素对脂肪组织的主要作用是提高四肢部分的脂肪酶活性,促进脂肪分解。
3）蛋白质代谢。能抑制肝外组织细胞内的蛋白质合成，加速其分解，减少氨基酸转运进入肌肉等组织，为肝糖异生提供原料。
(2)参与应激反应:当机体遭受到各种有害刺激,如创伤、手术、感染、中毒、疼痛、缺氧、寒冷、恐惧等,腺垂体立即释放大量ACTH,并使糖皮质激素快速大量分泌,引起机体发生非特异性的防御性反应,即应激。
(3)对组织器官活动的影响
1)对血细胞的影响:糖皮质激素可使血液中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加,而淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。
2)对循环系统的作用:糖皮质激素对心血管系统的作用包括:①通过对儿茶酚胺类激素的允许作用,增加心肌、血管平滑肌细胞肾上腺素能受体的数量②抑制前列腺素的合成，降低毛细血管的通透性,减少血浆滤过,有利于维持循环血量。
3)对胃肠道的影响:糖皮质激素可促进胃腺分泌盐酸和蛋白酶原,也可增高胃腺细胞对迷走神经与促胃液素的反应。
4)调节水盐代谢:糖皮质激素能降低入球小动脉的血流阻力,增加肾血浆流量和肾小球滤过率。
三、糖皮质激素的分泌调节
(1)下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴的调节
(2)反馈调节:在生理情况下,当血中糖皮质激素浓度增大时,可反馈抑制腺垂体ACTH细胞和下丘脑CRH神经元的活动,使ACTH、CRH的合成和释放减少,使血中GC降低,这种长反馈调节有利于维持血液中GC的稳态。(3)应激性调节:当机体受到应激原刺激时,下丘脑CRH神经元分泌增强,刺激腺垂体ACTH分泌,最后引起肾上腺皮质激素的大量分泌。
这就是咱们今天要介绍的糖皮质激素的特点，生物学作用及分泌

第十一章 生殖

本章节主要介绍了男性生殖和女性生殖。

●11.1男性生殖

生殖:指生物体发育成熟后，产生与自身相似的子代个体的能力。通过生殖维持种族的延续。
人类属于两性生殖，生殖过程包括：生殖细胞的形成，受精，受精卵着床，胚胎发育以及分娩等过程
男性主要生殖器官为睾丸，附属性器官包括附睾、输精管、精囊腺、前列腺、阴茎等。
睾丸实质是由睾丸小叶构成，包括曲细精管和间质细胞。
曲细精管是生成精子的部位。 而间质细胞具有内分泌功能。所以睾丸具有生精和内分泌两方面的功能。
所谓生精作用是指精原细胞发育为成熟精子的过程，这个过程是在曲细精管内完成的。
曲细精管由生精细胞和支持细胞构成。
精原细胞是原始的生精细胞，贴于曲细精管的基膜上。青春期后，在激素的作用下，精原细胞开始分裂，产生成熟的精子。
精子生成的过程为：精原细胞通过增殖分裂依次形成 初级精母细胞进行减数分裂形成→次级精母细胞→精子细胞，最后形成成熟的精子，释放到曲细精管管腔内。精子的形成大约需要两个半月。
新形成的精子没有运动能力，输送到附睾后获得运动能力，我们把他成为获能。精子的活动力会直接影响受精，如果精子活动力低下，就会难以抵达输卵管或使无法与卵子有效结合，从而不能完成受精过程。
正常情况下，睾丸生成精子的能力比较强，成年人每克睾丸组织每天可生成107个精子。
每毫升精液含精子0.2-4亿/ml，若精子浓度＜0.2亿/ml，不易受孕。
正常情况下，精子生成和存活的适宜体温比正常体温低1~2摄氏度。阴囊内的温度比腹腔内低2℃，适合精子的存活。
吸烟 、酗酒、X射线等可导致精子活力降低，畸形率升高，甚至少精或无精。
曲细精管中的支持细胞可以为各级生殖细胞提供营养，并起着保持与支持作用。为生精细胞的分化发育提供合适的微环境。
（二）睾丸的内分泌功能：
1.雄激素：由间质细胞分泌，主要有睾酮、脱氢表雄酮、雄烯二酮、雄酮。其中睾酮活性最强，在组织内可转化为活性更强的双氢睾酮。
睾酮的生理作用：
（1）影响胚胎性分化：睾酮能够使含Y染色体的胚胎向男性分化，促进内、外生殖器发育。
（2）刺激附性器官的发育，促进第二性征的出现：青春期以后，随着睾酮分泌增加，可以促进附属性器官的生长发育，以及男性第二性征出现，表现为：胡须生长，嗓音低沉、喉结突出，汗腺和皮脂腺分泌增加、骨骼粗壮、肌肉发达。
（3）对生精过程的影响：分泌的睾酮进入支持细胞转变为双氢睾酮，进入曲细精管后，与生精细胞的雄激素受体结合，促进

●11.2女性生殖

女性生殖系统的主性器官是卵巢。卵巢具有双重功能：生成卵子和内分泌功能。
生卵功能：是成熟女性最基本的生殖功能。青春期后，在下丘脑GnRH和腺垂体FSH和LH作用下，卵巢的生卵功能和内分泌功能呈现周期性变化，卵巢活动的周期性变化叫做卵巢周期。卵巢周期分为三个阶段：卵泡期，排卵和黄体期。
卵泡期，原始卵泡经初级卵泡和次级卵泡的发育阶段，最终发育为成熟卵泡。
排卵期，成熟卵泡在LH分泌高峰的作用下，向卵巢表面移动，卵泡壁破裂，出现排卵孔，卵细胞与透明带，放射冠及卵泡液排出，称为排卵。
黄体期，排卵后卵泡壁塌陷，卵泡膜血管破裂，血液进入卵泡腔，形成血体。之后卵泡腔中的血液被吸收，颗粒细胞和内膜细胞失去原有的形态特征。在LH作用下，转化为黄体细胞形成黄体，称为月经黄体。
到了青春期后，随着下丘脑-腺垂体发育成熟，卵巢内分泌出现周期性变化，卵巢内分泌功能的周期性变化可使子宫内膜发生周期性改变。
在卵巢激素周期性分泌的影响下，子宫内膜发生的周期性剥落，产生流血的现象，称为月经。月经具有明显的周期性，约一个月出现一次，称为月经周期。成年女性，月经周期约为28天，每次月经持续3-5d。
月经周期中子宫内膜的周期性变化分为三期，包括：月经期(第1～5d)、增生期(第6～14d)、分泌期(第15～28d)。月经期和增生期相当于卵巢周期的卵泡期，分泌期相当于黄体期。
卵泡期分为卵泡早期和卵泡晚期。
 卵泡早期（相当于月经周期的月经期，月经周期的1~5天）
月经期血液中E2、P分泌水平较低，对下丘脑，腺垂体的负反馈抑制解除， GnRH、FSH、LH分泌开始↑。FSH分泌增加刺激卵泡的生长发育。
 卵泡晚期（相增多使E2释放增加。当血液中E2↑到一定水平时，与颗粒细胞分泌的抑制素一起选择性负反馈抑制FSH分泌，但不抑制LH，血液中FSH有所下降。当于月经周期的增生期，月经周期的6~14天）：
由于FSH分泌下降，多数卵泡退化闭锁，唯有优势卵泡摄取更多FSH成为成熟卵泡，分泌E2持续升高。在排卵前一天，E2达高峰（N0.1峰）。这个分泌高峰对下丘脑和腺垂体是正反馈促进作用。下丘脑GnRH分泌增加促进腺垂体释放大量 FSH、LH（特别是 LH分泌增加更为明显，形成LH峰）→ 促进成熟卵泡排卵。
这一期中，大量E2使子宫内膜增厚，腺体增多，并增长弯曲，螺旋动脉也增长并弯曲，呈增生期变化