第一章水、电解质代谢紊乱

本章节主要介绍水、钠代谢紊乱及钾代谢紊乱的概念、原因机制及对机体的影响。

●1.1高渗性脱水

高渗性脱水（hypertonic dehydration）
特点是:失水〉失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L的脱水。
1.原因和机制
（1）摄水减少：①水源断绝如在沙漠迷路或地质灾害发生后；②进食或饮水困难，如口腔、食管、胃的恶性肿瘤；频繁呕吐、昏迷的患者等；③渴感障碍如某些中枢神经系统损害、某些严重疾病的患者。
（2）失水过多：①经呼吸道失水，如发热、癔病发作等；②经皮肤失水，如高热和甲状腺功能亢进；③经肾丢失，主要见于尿崩症及渗透性利尿；④经胃肠道丢失，如呕吐和腹泻。
以上情况在口渴感正常的人，且能及时补充水分的情况下，很少能够引起高渗性脱水的发生。但是，如果患者没有及时得到水分的补充，再加之皮肤和呼吸道等途径蒸发水分增多，便可导致高渗性脱水得发生。
2.对机体影响
高渗性脱水的主要发病环节是失水〉失钠，细胞外液高渗；主要脱水部位是细胞内液(细胞外液量减少,但不明显)。
（1）细胞外液渗透压升高引起如下变化：①口渴，口渴中枢兴奋，引起渴感；②尿量减少，刺激渗透压感受器，ADH分泌增加，尿量减少而尿比重增高；③细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，脑细胞严重脱水时，体积变小，颅骨和脑皮质之间空隙增大使血管张力增大，引起静脉破裂，出现脑内出血和蛛网膜下腔出血，从而出现烦躁、抽搐、昏迷等中枢神经系统功能障碍的症状。
（2）细胞外液容量减少不明显：通过排尿减少、口渴饮水以及细胞内液向细胞外转移可部分代偿细胞外液的减少，早期不易出现循环衰竭,故轻度和中度高渗性脱水患者不易出现休克。
（3）脱水热：因脱水使皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致的体温升高称为脱水热。
(4)尿钠变化:①早期和轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿中仍有钠排出，其浓度可因ADH作用使水重吸收而增高。②晚期或重症患者，因血容量减少、醛固酮分泌增加而使尿钠减少。
3．防治原则：治疗高渗性脱水主要有以下三点原则：一是治疗原发病；二是补充水分，静脉滴入5%～10%葡萄糖溶液；三是适当补钠。

●1.2低渗性脱水

                                     低渗性脱水                       
特点是:失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L的脱水，又称为低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）。
1.原因和机制
常见于经肾或肾外丢失大量等渗液体后只补充水分而未补充足够的电解质。液体大量丢失常见于：
(1)经肾失液：①长期连续使用高效利尿药，如速尿、噻嗪类等；②肾上腺皮质功能不全，如醛固酮分泌不足；③肾实质性疾病；④肾小管酸中毒。
(2)经肾外失液：①经消化道失液，如呕吐、腹泻、胃肠减压引流等；②液体在第三间隙积，如大量胸水、腹水等；③经皮肤失液，如大量出汗等。
2.对机体的影响
低渗性脱水的主要发病环节是失钠〉水失，细胞外液低渗；主要脱水部位是细胞外液,(细胞内液量不减少,甚至增加)，对病人的主要威胁是休克。
(1)细胞外液容量明显减少引起如下变化：①早期易发生循环衰竭(休克)，如动脉血压降低、脉搏细速、静脉塌陷等；②脱水征，组织间液量减少，患者出现皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿囟门凹陷等脱水征。
(2) 细胞外液渗透压降低引起如下变化：①早期渴感不明显，口渴中枢抑制；②尿量的变化，早期尿量可无明显减少,尿比重降低，在低渗性脱水早期，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，当细胞外液容量严重减少时，血容量不足可刺激ADH释放，尿量减少，尿比重升高；③细胞内液变化，细胞外液水分向细胞内转移，引起细胞肿胀，特别是脑水肿致中枢神经系统功能障碍。
(3)尿钠变化：低渗性脱水是由肾外原因引起的，尿钠含量减少，﹤10mmol/L。机制是：低渗性脱水的低血钠和低血容量均可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而醛固酮能够增强肾小管对钠的重吸收。如果是经肾失钠，则患者尿钠含量增多，﹥20mmol/L。
3．防治原则：一是治疗原发病，去除引起低渗性脱水的病因。二是适当补液。原则上应当给与患者等渗液，用以恢复细胞外液容量。病情严重时，可给与3%NaCl溶液高渗盐水。如果患者出现休克，那就要按照休克的处理方式积极抢救。

●1.3水肿

                                         水肿
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema）。体腔内过多液体的积聚又称为积水(hydrops)。
 水肿的发病机制
1.血管内外液体交换平衡失调--组织液生成大于回流
引起血管内外液体交换失平衡的主要原因有：
（1）毛细血管流体静压增高：常见的原因是静脉压增高,见充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉等。动脉充血是炎性水肿发生的原因之一
（2）血浆胶体渗透压下降：血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的含量。血浆白蛋白含量减少常见于：①蛋白质消耗增加，如慢性感染，恶性肿瘤等；②蛋白质丢失过多，如肾病综合征，大量蛋白质从尿中丢失；③蛋白质合成障碍，如肝硬化或严重的营养不良的患者。
（3）微血管壁通透性增加：常见的原因是各种炎症和过敏性疾病或昆虫叮咬等对血管壁的直接或间接的损伤。
（4）淋巴回流受阻：常见的原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结及丝虫病等。
2.体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
钠、水潴留是指血浆及组织液中钠与水成比例地积聚过多。正常人摄入过多的钠、水并不引起钠水潴留，这是因为肾在调节钠、水平衡中起重要作用。经肾小球滤出的钠、水总量的99％-99.5％被肾小管重吸收，其中约60％-70％由近曲小管主动重吸收，在激素的调节下余者由远曲小管和集合管重吸收，这一现象称为球—管平衡。病理因素使球—管平衡失调，可导致钠、水潴留，成为水肿发生的重要因素。
（1）肾小球滤过率下降：①滤过膜面积的减少和通透性降低，如急、慢性肾小球肾炎；②肾血流量减少及肾小球滤过压下降，如充血性心力衰竭引起的有效循环血量减少。 
（2）近曲小管重吸收钠、水增多：①心房肽分泌减少：见于有效循环血量明显减少；②肾小球滤过分数（FF）增加：见于充血性心力衰竭或肾病综合症等。
（3）远曲小管和集合管对钠水重吸收增加：循环血量减少时，醛固酮和抗利尿激素分泌增加,致远曲小管和集合管对钠水重吸收增加。 
需要注意，在各种不同类型的水肿发生发展过程中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿发病机制中所起的作用和地位是不同的。因此，在治疗实践中，必须对不同患者进行具体分析，这对于选择适宜的治疗方案具有重要意义。

●1.4水中毒

水中毒
水中毒（water intoxication）是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。其特征是血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，又称高容量性低钠血症。
1.原因和机制
水中毒的原因首先是能引起肾脏排水功能降低的因素：肾小球滤过率降低和抗利尿激素分泌增多。
（1）肾小球滤过率降低：多见于急、慢性肾功能衰竭少尿期。
（2）抗利尿激素分泌过多常见于：
1)急性应激状态:如休克、创伤、失血、感染、剧痛、严重精神刺激等。此时，交感神经兴奋，从而解除了副交感神经对抗利尿激素分泌的抑制，使抗利尿激素分泌增多。
2）抗利尿激素异常分泌综合症：这是一种多种原因引起的暂时性或永久性抗利尿激素分泌过多。常见原因①恶性肿瘤:如胰腺癌、肺燕麦细胞癌、霍奇金病等；②肺疾病:如肺结核、肺脓肿、病毒性或细菌性肺炎等；③中枢神经系统疾病:如脑炎、脑外伤、脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓、脑出血等。
3)某些药物：如异丙肾上腺素、扑热息痛等，这些药物有促进抗利尿激素释放和增强抗利尿激素对远端小管和集合管的作用。
（3）水摄入过多也是引发水中毒的重要原因。如手术前的无盐水灌肠，肠道吸收水分过多；精神性饮水或持续大量饮水；或输无盐水速度过快超过肾脏的排泄能力等。
需要强调的是，尽管水分摄入过多是导致水中毒的重要原因，但在肾脏功能良好的情况下，一般不会发生水中毒。水中毒常见于急性肾功能衰竭而又输液不恰当时。
2.水中毒对机体的影响。
水中毒的本质是过多的低渗性液体在体内潴留的过程。
（1）血液稀释：血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低等。
（2）中枢神经系统功能障碍：水中毒时，细胞内、外液的容量均增加，造成脑细胞的肿胀和脑组织的水肿，使颅内压和脑脊液压力增加，患者出现头痛、恶心、定向失常、精神错乱等中枢神经系统受压症状，严重的时候可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝等，导致呼吸、心跳骤停。这是水中毒对机体最严重的危害，一旦发生，必须采取紧急措施，不然患者会因为脑疝而死亡。
3.水中毒防治的病理生理基础
一是治疗原发病，去除引起低水中毒的病因，如及时治疗急性肾功能衰竭，并严格限制水的摄入。二 轻症水中毒患者限制水分输入。三重症或急症患者，要极力避免脑水肿和脑疝的发生，除严格限水外，应立即给与高渗盐水，或立即静脉内输注甘露醇或山梨醇等渗透性

●1.5低钾血症

低钾血症
血清钾低于3.5mmol/L称为低钾血症。
1.原因和机制：①摄入不足；②丢失过多；③钾跨细胞分布异常。
2.对机体的影响
(1)膜电位异常引发的障碍：
1）影响膜电位：[K+]变动时，将会使Em变动。
2）改变心肌细胞膜对钾离子的通透性：[K+]e↑通透性↑；[K+]e↓通透性↓。
3）影响钙离子内流：[K+]e的变动将影响Ca2+的内流，从而影响与Ca2+电流相关的动作电位时相和兴奋—收缩偶联。
(2)低钾血症对心脏的影响：
1)对心肌电生理特性的影响：
①兴奋性↑：心肌细胞的兴奋性与膜电位和阈电位之间的距离密切相关。两者距离加大时则兴奋性降低。反之，兴奋性升高。但当两者过于接近，使膜电位与阈电位的差值接近于零时，快钠通道会失活，兴奋性丧失几近于零。机制：[K+]e↓—→膜对K+的通透性↓—→|Em|↓—→|Em—Et|↓—→兴奋性↑。
②传导性↓：传导性与0相初级化的速度和峰值密切相关，是一个电压依从
性的过程。0期除级化的速度和峰值降低，传导性亦降低。机制：|Em|↓—→0
相除极化↓—→传导性↓。
③自律性↑：[K+]e↓—→膜对K+的通透性↓—→4相K+外流↓—→相对性的Na+或Ca2+的内向电流↑—→自动除极速度↑。
④收缩性先增高后降低：对心肌的电生理来说，与收缩性密切相关的是动作电位期Ca2+的内流。它直接影响兴奋—收缩偶联。机制：[K+]e↓—→K+、Ca2+竞争↓—→Ca2+的内向电流↑—→兴奋—收缩偶联↑。
2)对心电图的影响：①T波低平：因膜对K+的通透性↓，3相K+的外向电流↓；②T波后出现U波：因Purkinje纤维的复极化过程延长；③S—T段压低：因2相Ca2+内流电流↑，平台期的Ca2+内向和K+外向电流不平衡，未能很好形成平台相；④早搏：因为自律性↑；⑤QRS复合波增宽，P-R间期延长：因为传导性↓。
3)心肌功能损害：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性升高。
（3）对神经肌肉的影响：
急性低钾血症时，细胞内、外钾浓度差增大，导致静息电位负值增大，使静息电位和阈电位之间距离增大，兴奋性降低。通常把这种因静息电位和阈电位距离增大而导致肌细胞兴奋性降低的情况称为超级化阻滞状态。
1)骨骼肌：轻者可表现为肌无力、腱反射减弱；重者肌麻痹，病人出现肢体软瘫或呼吸停止。
2)胃肠道平滑肌：活动减弱或麻痹，严重者发生麻痹性肠梗

第二章酸碱平衡紊乱

本章节主要介绍单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因和机制、机体的代偿、对机体的影响及酸碱平衡紊乱判断的基本原则。

●2.1反映酸碱平衡状况的常用指标

反映酸碱平衡状况的指标。1.pH 2.PaCO2 3.SB,AB 4.BB 5.BE 6.AG

●2.2代谢性酸中毒

㈠ 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)概念 是指细胞外液H+增加，和(或)HCO3-丧失过多而引起的血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。是临床上最为常见的一个类型。
㈡ 原因与机制
1. 肾排酸保碱功能障碍 ①肾衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过率功能严重减少，使磷酸、硫酸及其它固定酸的排出减少，它们在体内蓄积，导致AG增高型（血氯正常）代谢性酸中毒；②肾小管功能障碍：见于Ⅰ型（远端小管排H＋障碍）、Ⅱ型（近端小管重吸收HCO3-障碍）肾小管酸中毒，则主要是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常型高血氯性代谢性酸中毒；③大量应用碳酸酐酶抑制剂，肾小管上皮细胞泌H+减少，产NH3及重吸收HCO3-减少。
2. HCO3-直接丢失过多 常见于消化道丢失肠液、胰液等消化道液含有丰富的HCO3-，如腹泻、肠道引流等，都可造成HCO3-向体外丢失。
3.代谢功能障碍 见于：①乳酸酸中毒：各种原因造成的缺氧会使体内乳酸堆积，引起乳酸酸中毒。常见于休克、严重贫血、心力衰竭等；②酮症酸中毒：常见于饥饿或糖尿病可使体内生成大量酮体，引起酮症酸中毒，产酸过多,HCO3-缓冲消耗。上述因素均引起AG增大血氯正常型代谢性酸中毒。

●2.3呼吸性酸中毒

什么是呼吸性酸中毒？呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3（或PaCO2）增高为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒也是临床上常见的一种酸碱平衡紊乱。
哪些原因可引起呼吸性酸中毒呢？引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是CO2排出障碍或CO2吸入过多，但多数情况下是由于肺通气功能不足而导致的CO2排出受阻。常见原因有：
1．呼吸中枢抑制 如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、镇静剂用量过大等均可抑制呼吸中枢导致肺通气功能不足，使 CO2在体内潴留，引起急性呼吸性酸中毒。
2．呼吸肌麻痹 如急性脊髓灰质炎、重症肌无力、重症低钾血症、脊髓高位损伤等疾病时，由于呼吸运动困难，可使CO2潴留而发生呼吸性酸中毒。
3．呼吸道阻塞 如喉头痉挛或水肿、溺水、吸入异物等均可引起急性呼吸性酸中毒。
4．胸廓病变 如胸部创伤、严重气胸或大量胸腔积液或胸廓畸形等，均可严重影响肺通气功能，使CO2排出受阻而引起急性呼吸性酸中毒。
5．肺部疾患 如肺气肿、支气管哮喘和肺炎等，由于肺通气功能障碍，从而引起呼吸性酸中毒。
6．呼吸机通气量过小也可导致呼吸性酸中毒。
7．CO2吸入过多 多见于处在通气不良，空气中CO2浓度较高的矿井、坑道或防空洞内等，机体因吸入CO2过多，使血浆中H2CO3浓度升高，从而引起呼吸性酸中毒。
以上是引起呼吸性酸中毒的原因，可能大家会觉得太多了，实际上可归纳为2方面，1.由于肺通气障碍，导致CO2排出减少，引起呼吸性酸中毒；2.吸入过多CO2，导致呼吸性酸中毒。

●2.4代谢性碱中毒

㈠ 概念 代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+大量丢失等原因所造成的血浆HCO3-原发性增多、pH呈上升为特征的酸碱平衡紊乱类型。
㈡ 原因和机制
1. 酸性物质丢失太多
（1) 经胃丢失: 胃液中含有大量H+，剧烈呕吐或胃液引流时，大量酸性胃液的丢失使HCO3-得不到足够的H+来中和，血浆HCO3-升高。此外，呕吐引起代谢性碱中毒的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。
（2) 经肾丢失:使用利尿剂和醛固酮分泌增加是造成肾丢失H+过多的常见原因。①应用利尿剂：应用某些利尿剂（如噻嗪类、速尿等），抑制肾髓袢对Cl-的主动重吸收，使Na+的被动重吸收减少，远曲小管内尿液中Na+ Cl- 含量升高，促进肾远曲小管细胞泌H+、泌K+增加，以加强对Na+重吸收，Cl-以氯化铵形式排出，HCO3-重吸收增多，造成低氯性碱中毒。呕吐因胃液中Cl-丢失过多引起的低氯血症也是造成碱中毒的原因之一；②醛固酮增多：细胞外液容量减少可引起继发性醛固酮分泌增多；肾上腺皮质增生或肿瘤可引起原发性醛固酮分泌增多，使血液中醛固酮含量升高。醛固酮促进肾远曲小管泌H+、泌K+增加，重吸收HCO3-增加，导致代谢性碱中毒发生。
（3）HCO3-过量负荷：口服或输入大量HCO3-可引起代谢性碱中毒。库存血中的抗凝物质柠檬酸盐在体内代谢后生成NaHCO3，大量输入库存血可引起碱中毒，尤其是在肾的排泄能力减退时。
（4）H+向细胞内移动：低钾、缺钾时因为血K+减少，细胞内K+外移，而细胞外H+内移，造成细胞外液H+浓度降低，可引起代谢性碱中毒。同时，因为肾小管上皮细胞缺钾，使K+-Na+交换减少，代之以H+-Na+交换增强，H+排出增多，出现反常性酸性尿。

●2.5呼吸性碱中毒

什么是呼吸性碱中毒？呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度减少或PaCO2降低为特征的酸碱平衡紊乱。
从定义上可以看出，肺通气过度使CO2排出过多是呼吸性碱中毒的基本机制。引起呼吸性碱中毒常见的原因有以下几方面：
1.低氧血症和肺疾患 比如初到高原地区由于吸入气氧分压过低，可因缺氧刺激呼吸运动增强，导致CO2排出增多。许多肺疾患如肺炎、间质性肺疾病、肺水肿等，均可使PaO2降低而引起通气过度。许多肺疾患给氧并不能完全纠正过度通气，说明还有其他因素参与。实验资料表明，肺疾患出现过度通气，除与缺氧刺激有关外，还与肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器受刺激有关。
2.呼吸中枢受到直接刺激 如颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑内肿瘤及脑血管意外等均可刺激呼吸中枢引起过度通气。某些药物如水杨酸可直接兴奋呼吸中枢使通气增强。精神性通气过度，如癔症发作，也可以使CO2排出增多。
3.机体代谢旺盛时 见于高热、甲亢等，血温过高、机体分解代谢亢进可刺激呼吸中枢兴奋，使通气增加。
4.人工呼吸机通气量过大也可引起严重呼吸性碱中毒。

●2.6五看法分析酸碱平衡紊乱

所谓的五看法是指，一看PH值，二看病史，三看代偿调节，四看AG值，五看症状和体征。
一看PH值定酸碱。正常血浆pH值在7.35-7.45，如果血浆pH值大于7.45，说明患者有碱中毒；如果血浆pH值小于7.35，那么患者发生了酸中毒；如果血浆pH值在正常范围，这时，能不能说患者没有酸碱紊乱呢？我们应该注意，PH值正常时，有三种可能：①没有酸碱紊乱；②代偿型酸中毒或碱中毒；③酸中毒合并碱中毒，PH值变动相互抵消。
二看病史定代、呼。我们可以根据病史找出引起pH值变化的因素是HCO3- 还是PaCO2 的改变。如果病史引起了HCO3-升高或降低，发生的酸碱紊乱为代谢性的；如果病史引起了PaCO2升高或降低，由此引起的酸碱紊乱为呼吸性的。通过一看二看，我们可以初步判断患者原发性的酸碱紊乱的类型。
三看代偿定单、混。机体出现了酸碱紊乱，此时，有多条途径可以被调动起来进行代偿调节。那么，机体的代偿调节程度怎么样呢？我们该怎样来判断呢？首先，我们可以根据预计代偿公式，计算出预计代偿范围，再用实测值与代偿范围进行比较。如果实测值在代偿范围内，那患者只发生了单纯型酸碱紊乱。如果实测值不在代偿范围之内，包括超过代偿范围或低于代偿范围，那么，患者发生了混合型酸碱紊乱。
四看AG定类型，以及二重或三重型。我们都知道，AG值如果大于16，可以判断患者有AG增高型代酸，此时，机体要进行代偿，也就是碱补偿。那么，碱补偿是否合适、过度还是不足。怎样来判断呢？我们要用缓冲前的AB值来进行判断。缓冲前的AB值=AB +△AG= AB +（AG-12），判断的标准有两个：如果患者有原发性呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标准。如果患者没有或不是原发性呼吸性酸碱失衡时，就用AB正常范围为标准进行判断。如果缓冲前的AB值超出了标准，我们就判断患者合并了代谢性碱中毒。
五看症状、体征和实验室检查,验证判断的准确性。我们都知道酸中毒或碱中毒对机体都有一定的影响。比如说酸中毒患者，可以出现神智淡漠、嗜睡、肌张力降低、腱反射减弱、 血压偏低，血清K+升高等。碱中毒时，患者可表现为：躁动、抽搐、脑功能障碍、血K+降低、血清Cl-降低等。
以上就是五看法分析酸碱紊乱的具体步骤。下面做一个小结。五看法是一看PH值定酸碱，二看病史定代、呼，三看代偿定单、混，四看AG定类型，以及二重或三重型，五看症状、体征和实验室检查,验证判

第三章缺氧

本章节主要介绍缺氧的概念、类型、原因、发病机制及机体的功能代谢变化。

●3.1缺氧的概念及分型

什么是缺氧。那就是因供氧不足或利用氧障碍时，细胞发生功能、代谢甚至形态结构改变的病理过程称为缺氧。所以病因很重要，整体上而言就是供氧不足或用氧障碍！

●3.2四种类型的缺氧病因及特点

我们还得把这个氧的获得和利用的整个过程再拆分一下，可分为四个环节。怎么划分呢？来看一下！首先，外界获得氧和机体外呼吸过程，这个是一个环节；然后，血液的物理溶解和化学结合是第二个环节； 其次，心脏的泵血及其血管系统中的运输是第三个环节；最后就是内呼吸，这是第四个环节！需要重点指出的是，任何一个环节出现问题都会造成缺氧的发生，所以，临床上就会发生四种类型的缺氧！比如，由于外界的氧锐减，如我们刚才说的攀登珠峰时的问题，那就是低张性缺氧！机体外呼吸障碍，也是低张性缺氧。具体为什么叫这个名字，在接下来的“少了你如何得了”中，我们再讲解！ 如果问题没出在第一环节，出现在这里，血红蛋白的质改变或者量减少，也可以出现缺氧，我们称之为“血液性缺氧”， 再次循环系统障碍，如心衰或血管发生阻塞，就叫做“循环性缺氧”； 最后供氧完全正常，但是细胞不能利用氧，这叫做“组织性缺氧”！

●3.3缺氧时机体的功能和代谢变化

这节课，我们以“低张性缺氧”为例，给大家介绍下，缺氧对机体的功能和代谢方面的影响：主要介绍以下几个系统的变化：呼吸、循环、血液、中枢四大系统的改变。
首先，呼吸系统！急性低张性缺氧患者因动脉血氧分压(PaO2)降低剌激颈动脉体和主动脉体化学感受器(在什么位置呢？请看图片)，这样会反射性引起呼吸中枢兴奋（位置在延髓），呼吸表现为加深加快，通气增加，有利于从外界摄取更多的氧，以提高肺泡氧分压(PAO2)和PaO2 ；呼吸运动增强还可使胸腔负压加大，回心血量增多，肺血流量也随之增多，有利于氧的摄取。这些变化均有代偿意义。
那么，除了低张性缺氧，其他类型的缺氧会发生呼吸系统呼吸频率和呼吸幅度的改变吗？比如，CO中毒引起的血液性缺氧？请大家注意，动脉血氧分压的降低，尤其是降低到60毫米汞柱一下，才会有刺激呼吸改变的作用！所以，血液性缺氧对呼吸系统的兴奋作用是非常有限的！我们刚才是以低张性缺氧为例，每一个系统的变化，请大家一定要注意它的发生机制！
但是，严重的低张性缺氧引起呼吸频率和呼吸深度加快加深的反应，并不是一成不变，会出现损伤性变化，呼吸频率深度可能会出现过慢、过浅！如图所示，严重的缺氧会损伤呼吸中枢，这时会出现浅而慢的呼吸、潮式呼吸、间断呼吸等等，这均为中枢严重受损的表现。
第二个系统，循环系统，或者心血管系统。低张性缺氧对这个系统的影响，就是两个方面：1.心功能的改变；2.全身血管的收缩和舒张的调控改变。
首先是代偿性反应。刚才我们讲过了，动脉血氧分压降低后，会刺激颈动脉体等化学感受器，这样也会引发交感神经的兴奋，交感神经兴奋后释放去甲肾上腺素儿茶酚胺类物质，主要表现为心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。
另外，同样对周身血管而言，缺氧时交感-肾上腺髓质系统兴奋，肺脏血管、皮肤和内脏血管大部分呈现收缩作用，其血流量减少；而心脑血管不收缩，甚至严重时会舒张，心、脑血流量增加，这种显现叫做血流量的重新分布，这种血液重分布具有重要的代偿意义，保证了机体心脑这两个重要脏器。但是长期的、慢性的缺氧，会引发毛细血管的增生，它的发生原因比较复杂，和缺氧诱导的一种细胞因子有关，叫做HIF（缺氧诱导因子），同学们有兴趣，可以查阅相关资料！
严重的缺氧，同样也会造成心血管系统的功能下降，如心力衰竭的发生，表现为心肌收缩舒张障碍、心律失常、回心血量减少等，甚至是器质性改变。比如，长期的

第四章发热

本章节主要介绍发热的概念、原因、发病机制及机体的功能代谢变化。

●4.1发热的基本病理过程

发热的发生机制比较复杂，有不少细节仍未阐明，但基本的环节已比较清楚。可用下列模式图加以概括，多数发热发病学可以分为3个环节：1）发热激活物作用于机体，使体内产生EP，内生致热源通过不同的途径将致热信号传递到下丘脑体温调节中枢；第二个环节 中枢机制。无论EP是否直接进入脑内，很可能都要在下丘脑通过中枢介质才引起体温调定点上移；第三个环节 调定点上移后引起调温效应器的反应。机体通过使产热增多；散热减少；体温上升直至与调定点新高度相适应。

●4.2发热的时相及热代谢特点

一、体温上升期
中心温度与调定点的关系：因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平
热代谢的特点：是产热增多，散热减少，产热大于散热。
临床表现及机制：发热初期，由于中枢调定点上移，中心体温开始迅速或逐渐上升，此时病人自感发冷或恶寒，并可出现“鸡皮疙瘩”，皮肤苍白等现象。皮肤苍白是皮肤血管收缩使血流减少所致。由于皮肤血流减少，皮温下降并剌激冷感受器，信息传入中枢时自感发冷，严重时出现恶寒。在此同时经交感神经传出的冲动又引起皮肤竖毛肌的收缩，故出现“鸡皮疙瘩”。寒战则是骨骼肌的不随意周期性收缩引起的。
二、高温持续期，在这一期
中心温度与调定点的关系：中心体温与上升的调定点水平相适应，
热代谢的特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
临床表现及机制 此期病人的皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥。其中心体温已达到或略高于体温调定点的新水平，血温上升皮肤血管由收缩转为舒张；浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。由于温度较高的血液灌注提高了皮肤温度，热感受器将信息传入中枢，故产生酷热感。高热使皮肤水分蒸发较多，因而皮肤和口唇比较干燥。
三、体温下降期，在这一期
中心温度与调定点的关系：体温调定点回降到正常水平，中心体温高于调定点水平
热代谢特点 产热减少，散热增多，散热大于产热，体温下降
临床表现及机制：由于发热激活物、内生致热原和中枢发热介质等被控制或消除，故体温调节中枢的调定点回降到正常水平，此时中心体温高于调定点水平，下丘脑发出降温指令，引起皮肤血管舒张和汗腺分泌增加。患者表现为皮肤潮红、出汗或大汗，体温降低。这就是发热时相及热代谢特点，下面我们继续学习发热时机体的代谢和机能改变
一、代谢变化
发热机体的代谢改变包含两个方面，一方面是在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；另一方面是体温升高本身的作用，一般认为，体温升高1℃，基础代谢率提高13%。因此持久发热使物质消耗明显增多。
（一）蛋白质代谢
　　发热可使蛋白分解加强，出现负氮平衡。
（二）糖和脂肪代谢
　　发热时糖代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖因而增高，糖原储备减少。由于葡萄糖的无氧酵解也增强，组织内乳酸因而增加。发热时脂肪分解也显著加强，长期发热可致患者消瘦。由于脂肪分解加强和氧化不全，有的病人可出现酮血症。
（三）水盐代谢
　　在体温上升

第五章休 克

本章节主要介绍休克的概念、病因、分类、发病机制及机体的功能代谢变化。

●5.1休克的概念与分类

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
对休克的研究已有二百余年的历史，经历了四个主要的发展阶段：分别为1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段。
许多强烈的致病因子作用于机体可以引起休克，常见的有：（一）失血与失液（二）创伤（三）烧伤（四）感染（五）过敏（六）心脏功能障碍（七）强烈的神经刺激
引起休克的病因多而复杂，分类方法也有多造。临床上常用的有：1.按病因分类。2.按休克的始动环节分类，我们分别看一下。
第一种 按病因分类。按照上述病因将休克分为失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。这种分类方法有利于及时认识并清除病因。
第二种是按休克的始动环节分类
尽管引起休克的病因各异,但大多数休克的发生都存在有效循环血量减少的共同发病学环节。而机体有效循环血量的维持,是由三个因素决定的:①足够的血容量;②正常的血管舒缩功能能;③正常心泵功能。各种病因均可通过这三个因素中的一个或几个,来影响有效循环血量，使微循环功能障碍导致组织灌流量减少而引起休克。因此,将血容量减少,血管床容量增加,心功能障碍这三个因素称为休克的三个始动环节。按此方法一般可将休克分为三类：（一）低血容量性休克（二）血管源性休克（三）心源性休克。
将病因与始动环节结合起来进行分类，将更有利于临床对休克的诊断和治疗。

●5.2休克的发病机制（一）

关于休克的发生机制，现在尚未完全阐明。20世纪60年代提出的微循环障碍学说，对休克的防治具有重要的理论和实践意义。该学说认为，各种原因引起的休克，共同的发病环节是有效循环血量减少，组织器官血液灌流严重不足，导致细胞损伤和器官功能障碍。以失血性休克为例，根据微循环的变化，将休克的发展过程大致分为三期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。
我们先来看第一期微循环缺血期。
首先是微循环变化特点，微循环缺血期为休克早期或休克代偿期。此期微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧，又称缺血性缺氧期。全身小血管持续收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更强烈，使毛细血管前阻力大于后阻力，大量真毛细血管网关闭，真毛细血管网血流量减少，血流减慢，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，微循环少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血、缺氧状态。
此期微循环变化的主要机制是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。
休克早期也叫休克代偿期，上述交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量增加，引起皮肤、腹腔内脏等器官的缺血缺氧，然而对整体却具有一定的代偿意义，主要包括两个方面：第一血液重新分布，有利于心脑血供。第二：有助于动脉血压的维持：动脉血压的维持主要通过以下三个方面来实现。1.回心血量增加。2.心排出量增加。3.外周阻力增高
休克早期，由于交感神经兴奋和儿茶酚胺增加，使皮肤、腹腔内脏微血管收缩，因而患者出现面色苍白、四肢湿冷，尿量减少；使心率增快、心肌收缩力增强及外周阻力增加、脉搏细速；由于血液重新分布，脑血流量可以正常，故患者神志清楚；中枢神经系统高级部位的兴奋，可导致患者烦躁不安。该期血压可骤降（如大失血和心源性休克），也可略降，甚至正常（代偿），但脉压可明显减小，患者脏器血液灌流量明显减少。所以，不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标。根据上述症状，结合脉压变小及强烈的致休克病因，及时血压不下降，甚至轻微升高，也考虑为早期休克。此期，若能尽早消除休克的病因，及时补充血容量，解除微血管的痉挛，增加组织血液灌流，可防止休克进一步发展。否则，休克将继续发展进入第二期。

●5.3休克的发病机制（二）

休克早期也叫休克代偿期，如果在早期不能及时消除休克病因，组织缺血缺氧持续存在，休克将发展进入微循环淤血期。
我们先来看一下微循环淤血期的微循环变化特点。
微循环的血管自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛减轻，血液大量进入真毛细血管网；同时微静脉端血流缓慢，红细胞、血小板聚集，白细胞黏附、贴壁嵌塞，血液黏度增加，引起毛细血管后阻力大于前阻力，使微循环灌多流少、灌大于流，血液淤滞，组织呈淤血缺氧状态。微循环这种变化主要包括两个原因：微血管扩张和血液瘀滞。
此期微循环的淤血和血浆外渗，使循环血量锐减，回心血量进一步减少，心输出量和动脉血压进行性下降。此时，交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，组织血液灌流更为减少，组织缺氧更趋严重，形成恶性循环，使休克进一步恶化。当平均动脉血压低于50mmHg时，心脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致冠状动脉和脑血管血液灌流量明显减少。
休克微循环淤血期，由于循环血量和回心血量减少，心输出量下降，因而使动脉血压进行性降低；由于脑供血不足，患者出现神志淡漠甚至昏迷；冠状动脉供血不足使心搏无力，心音低钝，脉搏细速；肾血流严重不足，出现少尿甚至无尿；皮肤淤血缺氧，出现发绀或花斑。
微循环缺血期发展至淤血期后，休克即由代偿期转入失代偿期。如果能针对微循环淤滞，对症治疗，休克仍是可逆的。否则休克将进入微循环衰竭期。
我们来看一下休克最后一个阶段微循环衰竭期微循环的变化。
微循环衰竭期，也叫难治期、DIC期。 此期微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，不灌不流，组织几乎完全不能进行物质交换，甚至可出现毛细血管无复流现象。微循环出现这种变化是由于长期严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。
微循环的无复流及微血栓形成，导致全身器官的低灌流，内环境受到严重破坏，特别是溶酶体酶的释放以及细胞因子、活性氧的大量生成，造成组织器官和细胞功能的损伤，严重时可导致多器官功能障碍甚至死亡。本期休克病情危重，患者濒临死亡，临床表现体现在以下三个方面：循环衰竭；并发DIC；重要器官功能障碍。

●5.4休克时机体的代谢与功能变化

休克时组织细胞缺血缺氧会导致出现什么变化？各重要生命器官又会出现哪些损伤变化呢？
休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少,糖酵解加强,糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。休克过程中机体因高代谢状态,能量消耗增高,所需氧耗量增大而导致组织氧债增大。
休克时，由于ATP生成减少，引发细胞水肿，细胞外K+增高，使细胞跨膜电位降低，细胞内Ca2+增多，导致钙超载和细胞死亡。休克时可发生代谢性酸中毒。休克早期可发生呼吸性碱中毒。休克晚期可发生呼吸性酸中毒。
休克过程中由于微循环功能障碍以及全身炎症反应综合征，常引起肺、肾、肝、胃肠、心、脑等器官受损，甚至导致多器官功能障碍综合征或多器官衰竭。
肺是休克时最常累及的器官,其发生率可高达83%~100%。在休克早期,创伤、出血和感染等剌激呼吸中枢,使呼吸加快,通气过度,可表现为呼吸性碱中毒。随着休克的进展,可出现以动脉血氧分压进行性下降为特征的急性呼吸衰竭。
休克时肾脏是最易受损的器官之一。休克患者常发生急性肾功能衰竭，临床表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
胃肠道也是休克时易受损害的器官之一。休克早期有效循环血量减少,机体因代偿而进行血液重新分布使胃肠道最早发生缺血和酸中毒,继而引起肠壁淤血水肿、消化液分泌减少、胃肠运动减弱、黏膜糜烂甚至形成溃疡。
休克引起肝功能障碍常继发于肺、肾功能障碍之后，但有时也可最先发生。休克时由于肝缺血、淤血和DIC等原因，引起肝脏损害，导致肝功能障碍。在感染引起的多器官功能障碍综合征中，如若发生了严重的肝损伤，患者死亡率几乎可达100%，
除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其他类型休克早期，由于机体的代偿作用能保证冠状动脉血液供应，因而心泵功能一般不受严重影响。随着休克的发展，可发生心功能障碍，甚至导致急性心力衰竭。休克持续时间越久，心功能障碍也越严重。
脑也是一样。休克早期，由于血液重新分配和脑血流的自身调节，保证了脑的血液供应，除因应激引起的烦躁不安外，无明显的脑功能障碍。随着休克的发展，动脉血压严重降低及脑内DIC形成使脑血液循环障碍，导致脑供血不足，脑组织缺血缺氧发生一系列神经功能损害，患者出现神志淡漠，甚至昏迷。
休克严重时，可同时或先后引起多个器官功能受损，导致多器官功能障碍综合征MODS。MODS发生时各器官罹患几率从高到低依次为肺肝肾胃肠道心。

第六章应 激

本章节主要介绍应激的概念、原因、发病机制及机体的功能代谢变化。

●6.1应激的概念与神经-内分泌反应机制

应激是指机体受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身非特异性适应反应，又称为应激反应。凡是躯体的、精神的或社会上因素的刺激，只要达到一定的强度，能引起应激反应的各种因素被称为应激原。
根据应激原对机体的影响程度分为生理性应激和病理性应激。根据应激原的性质不同分为躯体性应激和心理性应激。
应激是一种非特异的、泛化的反应，可以表现在从整体到分子的不同层面。当机体受到强烈刺激时，最基本的表现是以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统强烈兴奋为代表的一系列神经内分泌反应。可以分别引起儿茶酚胺和糖皮质激素的分泌释放。
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成为脑干蓝斑及其相关去甲肾上腺素能神经元和交感-肾上腺髓质系统。该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺的浓度迅速升高，主要调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代偿机制以应对应激原对机体的威胁或对内环境的干扰，促使机体紧急动员，处于一种唤起状态，以应付各种发生变化的环境。但强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋会引起明显的能量消耗和组织分解，可能导致血管痉挛、血压升高、某些部位组织缺血，甚至出现致死性心律失常等。
HPA系统的基本组成为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。应激时HPA兴奋的基本效应主要有中枢效应和外周效应。CRH可能是应激时最核心的神经内分泌反应，其功能主要是经轴突运输或经垂体门脉系统进入腺垂体，使ACTH分泌增加，进而增加糖皮质激素的分泌。CRH应激时的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应。CRH还可促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统形成交互影响。
HPA系统的外周效应主要是通过引起GC的分泌释放。应激时GC增加对机体的保护作用主要有：升高血糖；抑制炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活；维持心血管系统对CA的正常反应性。但GC的持续增加对机体产生一系列不利影响，主要出现在慢性应激时。

●6.2应激的细胞体液反应机制

细胞对多种应激原，特别是非心理性应激原，可引起细胞内信号转导改变，激活相关基因，表达一些多半具保护作用的蛋白质如急性期反应蛋白、热休克蛋白，以及某些酶和细胞因子等。根据蛋白的性质不同，我们将这些蛋白分为两大类，热休克蛋白（HSP）和急性期反应蛋白。
热休克蛋白指机体在应激时细胞合成增加或新合成的一组高度保守的蛋白质，属非分泌型蛋白质，在细胞内发挥保护作用。HSP最初是从经受热应激30分钟后的果蝇唾液腺中分离出来的，故取名热休克蛋白。以后发现许多对机体有害的应激因素，如缺血、缺氧、感染、重金属都可诱导HSP的生成，故又名应激蛋白。
HSP是一族在进化上十分保守的蛋白质,从原核细胞到真核细胞的各种生物体，同类型HSP的基因序列有高度的同源性，提示它对于维持细胞的生命十分重要。现发现HSP是一个大家族，大部分在正常时即存在于细胞，组成细胞内的结构，称为结构型，有些是在应激原诱导下产生的称为诱导型。目前主要根据HSP分子量的大小对其进行分类和命名的，各主要HSP的名称、分子量、细胞内定位和可能的功能见下表。HSP根据分子量不同分为HSP110亚家族。HSP90亚家族，HSP70亚家族和小分子HSP亚家族。HSP的生物学功能的功能主要表现为以下三个方面：帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、结构维持。（2）蛋白质的修复或移除。（3）细胞结构的维持。
正常时HSP与热休克转录因子(heat shock transcription factor，HSF)相结合；细胞在多种应激原的作用下，如高温、炎症、感染等常会引起蛋白质结构的损伤，暴露出与HSP结合部位；HSP与受损蛋白结合；释放出游离的HSF，游离HSF聚合成三聚体；三聚体向核内移位并与热休克基因上游的起动序列相结合，从而启动HSP的转录合成，HSP生成增多。增多的HSP一方面可增强细胞的抗损伤能力，另一方面又可与HSF结合，抑制其继续活化，对细胞的应激反应进行负反馈调控。
在急性期反应时血浆中浓度升高的一些蛋白质，如C-反应蛋白、纤维蛋白原、某些补体成分等，称为急性期反应蛋白(acute phase protein，APP)，属分泌型蛋白质。 APP主要由肝细胞合成，单核巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞及多形核白细胞也可产生少量。正常时血中APP含量很少，应激时增多。少数蛋白质在急性期反应时减少，称为负急性期反应蛋白，如白

第七章弥散性血管内凝血

本章节主要介绍DIC的原因、发病机制及机体的功能代谢变化。

●7.1DIC的病因与诱因

DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解（纤溶）亢进,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床表现出血、休克、器官功能障碍和贫血等。在临床上DIC是一种危重的综合征。
起DIC的病因很多。在我国以感染最常见，恶性肿瘤次之，国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。DIC的病因可归纳如下几个方面：
（一）严重感染：最常见的病因，如细菌感染败血症、内毒素血症、病毒性肝炎、流行性出血热等均可引起DIC。占DIC病因的31-43%
（二）恶性肿瘤：肺、消化系及泌尿系癌、转移癌、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌、急性白血病等。这类病因占DIC病因的24-34%
（三）产科意外：胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎、子宫破裂、流产术、剖宫产手术等都是DIC的常见病因。这类病因在临床上也是比较常见的占DIC病因的4-12%。
（四）严重创伤：大面积挫伤或烧伤、严重刀伤、挤压综合征、枪伤、冻伤等。
（五）大手术：外科大手术（如肝、脑、肺等脏器大手术）、器官移植术等。
（六）药源性DIC：如应用抗肿瘤化疗药；促凝或抗纤溶药物；导致溶血的药物；药物过敏等。这类DIC大多具有以下几个特点：①多发生在用药2～24小时之间；②DIC的病情迅猛呈急性型；③出血症状明显；④一般预后较好，但最终康复取决于原发病。
（七）其它：蛇毒、休克、血管内溶血等也可引起DIC。

●7.2DIC对机体的影响及机制

临床表现出血、休克、器官功能障碍和贫血等。在临床上DIC是一种危重的综合征。

第八章缺血-再灌注损伤(IRI)

本章节主要介绍缺血再灌注损伤的概念、原因和条件、发病机制及机体的功能代谢变化。

●8.1IRI的发生机制（一）

凡是缺血组织器官重新恢复血液再灌注都可能成为IRI的发病原因。临床上常见的原因主要有两类：
1．全身性因素 全身循环障碍后恢复血液供应，如休克微循环痉挛解除，心脏骤停后心脑复苏，体外循环的建立与撤除等。
2．局部性因素 某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后，如器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除后、溶栓疗法、动脉搭桥术等。

●8.2IRI的发生机制（二）

缺血-再灌注损伤发生的机制主要是：活性氧生产异常增多、钙超载及白细胞的激活三者的共同作用。其中钙超载是细胞不可逆损伤的共同通路。

第九章心功能不全

本章节主要介绍心力衰竭的概念、病因、诱因、分类、发生机制、机体的代偿及机体的功能代谢变化

●9.1心力衰竭的概念、原因与分类

心功能不全则是指的是：各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭则是心功能不全的终末阶段！在这个阶段，患者会出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。那么，什么因素可以造成心力衰竭的发生呢？接下来，我们来学习一下，心力衰竭的病因、诱因和分类
首先是，病因。临床上，心力衰竭的病因有很多，总结起来，有这么几个方面：一、原发性心肌收缩舒张障碍，指的是心肌本身的问题。比如：心肌原发性弥漫性心肌病变 心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒均可导致它的发生！除此之外，就是心肌能量代谢问题：如严重贫血、甲亢、VitB1缺乏症严重影响到心肌代谢，进而造成其功能降低。
（二）心脏负荷过度。我们以前学过，心脏的负荷可以分为心脏前负荷后负荷，又称为容量负荷和压力负荷。压力负荷过度，对左心而言，可见于高血压，主A瓣狭窄；右心而言，可见于肺动脉高压 、肺A瓣狭窄、肺栓塞或者慢阻肺造成的肺动脉高压。心脏前负荷过度：常见于一系列的瓣膜关闭不全，如左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全；右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全，还可见于房室间隔缺损伴左向右分流。
除了刚才所说的这两个病因以外，同学们结合心脏的附属结构，思考一下还有什么病因呢？比如，这个结构叫做心包。一些心包炎或损伤可能会造成心包填塞或黏连，造成心脏舒张及充盈受限。这也是一个常见的病因，不能忽视！
除了病因，在心力衰竭这个病理过程发生中，诱发因素也是一个相当重要，甚至有时病因无法去除时，防止诱发因素的发生，往往就放到一个非常关键的位置上来。心力衰竭的诱发因素，总结一下，大概有这么四大点：1. 各种感染 2. 水电解质酸碱代谢平衡紊乱 3. 心律失常 4. 妊娠和分娩，其实还可以有其他一些因素，如情绪波动、医源性因素等等，我们就不再做重点讲述。
各种感染是心力衰竭中，非常常见的诱因。因为感染，往往可以引起发热，体温的升高，必然会造成机体的交感神经兴奋、代谢率增加，这样会加重心脏的负担；此外，细菌、病毒类的感染，尤其是细菌感染会有大量毒素，如LPS，内毒素释放入血，直接造成心肌本身的损伤。
水电解和酸碱平衡紊乱对心肌的影响，我们在相应的章节中，已讲述过，这里不再重复。强调一点的是，高钾血症和代谢性酸中毒，这二者对心肌的负面影响是非常重要的，严重时会造成生命的危险。

●9.2心力衰竭的发生机制

心力衰竭的发生机制，比较复杂。但是归结起来，一共有三个机制：收缩能力减弱、舒张功能障碍和舒缩活动不协调。其中，收缩能力减弱是造成心泵功能减退的主要病因。

●9.3心力衰竭时机体的功能和代谢变化

心力衰竭的本质是心泵功能降低，心输出量减少，以致动脉系统血液充盈不足，静脉系统淤血，继而引起一系列的功能、代谢变化。这些变化主要取决于心力衰竭发生的速度、程度和发生部位。但是，总体而言，心力衰竭的临床表现主要有这三方面：1. 心功能的变化；2动脉系统充盈不足; 3. 静脉系统淤血。

第十章肺功能不全

本章节主要介绍肺功能不全的病因、发病机制及呼吸衰竭时机体的功能代谢变化。

●10.1肺通气功能障碍

肺的主要功能是与外界进行气体交换，给机体不断提供氧气。各种病因无论是引起肺组织还是呼吸道损伤，均会引起呼吸困难、氧分压减低等。呼吸衰竭是指外呼吸严重障碍，导致氧分压减低或伴有二氧化碳分压增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型和低氧血症伴有高碳酸血症型。
肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。限制性通气不足：肺泡扩张受限。阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞，气道阻力增加。
呼吸肌活动障碍、周围神经受损、肺及胸廓的顺应性降低等原因，引起限制性通气不足。
等。阻塞性通气不足病因，如支气管哮喘和慢性支气管炎，痉挛造成气道狭窄；肿瘤等因素，造成支气管的狭窄甚至阻塞；肺气肿时，小气道易在胸内压增大时（呼气）口径变小甚至闭合等。依据阻塞部位的不同，可将气道阻塞分为：①中央性气道阻塞 ②外周性气道阻塞。

●10.2肺换气功能障碍

肺换气功能障碍主要内容包括，弥散障碍，肺泡通气与血流比例失调，解剖分流增加。
弥散障碍指由肺泡呼吸膜面积减少或异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 弥散面积减少见于肺叶切除和肺不张病人、肺实变、肺气肿等。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因弥散距离增宽使弥散速度减慢、弥散时间缩短。弥散障碍时血气改变，肺泡气-动脉血CO2 分压差不升高，而只表现为PaO2降低。在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症（Ⅰ）型呼吸衰竭。
肺泡通气与血流比例失调，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤难化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的。易出现功能性分流，又称静脉血掺杂。当肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎等使肺动脉压降低或肺部病变使部分肺泡血流不足，易出现死腔样通气。
解剖分流增加，解剖分流又称真性分流，支气管扩张症伴有支气管静脉血管扩张和肺内动-静脉短路开放时，可使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，导致动脉血氧分压明显下降而发生呼吸衰竭。

第十一章肝功能不全

本章节主要介绍肝功能不全及肝性脑病的概念、发病机制。

●11.1肝性脑病发病机制---氨中毒学说

正常人体肝脏为最大腺体，由肝实质细胞与非实质细胞组成，具有分泌/合成/排泄等多种功能，当各种肝损伤因素作用，使各项功能发生不同程度的障碍，晚期阶段临床表现为肝性脑病。
肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合症。可表现为人格改变，智力减弱，意识障碍等。肝性脑病分期共四期：一期（前驱期）；二期（昏迷前期）；三期（昏睡期）；四期（昏迷期）。HE的发病机制尚不完全清楚，用氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ-氨基丁酸学说解释肝性脑病的发病机制。
正常人氨的生成持平于清除过程，肠道是氨产生的主要途径，相对而言，氨的清除主要通过肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外。血氨升高主要由于，生成增多，清除减少造成。肝硬化、肝硬化晚期合并肾功能障碍，合并上消化道出血等。血氨生成增多，氨入脑增多。肝功能严重障碍，鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸各种底物缺失，酶系统受到破坏，ATP不足，导致氨清除减低，肠道氨入血。另外肝硬化患者肝内外侧支循环建立，氨绕过鸟氨酸循环，直接入体循环。
氨对脑组织的毒性作用，星形胶质细胞受损，使脑内神经递质发生改变，干扰脑组织的能量代谢，对神经细胞膜的抑制作用。
肝功能障碍时，增多的血氨可通过血脑屏障，进入脑内星形胶质细胞，可激发细胞内水分积聚。引起星形胶质细胞水肿。脑内兴奋与抑制神经递质平衡紊乱。NH3可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，致膜电位改变等。血氨升高，引起细胞膜水通道蛋白基因表达受损，启动氧化及氮化应激反应等。氨可以使以海马、杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。
目前肝性脑病发病机制有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ-氨基丁酸学说等用于解释肝性脑病的发病机制，但是某一种学说并不能完整解释肝性脑病的全部临床表现，故目前认为，HE是多因素共同作用的结果。

第十二章肾功能不全

本章节主要介绍急性、慢性肾功能衰竭的病因、发生机制及机体的功能代谢变化。

●12.1ARF概念与功能代谢变化

急性肾功能衰竭是指各种病因在短时间内（数分钟至数小时）引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
急性肾衰竭时的功能代谢变化包括非少尿型与少尿型三期。 少尿型少尿期，这一期是病情最危重阶段，持续愈久，预后愈差。尿的变化，少尿、无尿、低比重尿、尿钠高等。功能性ARF与器质性ARF的鉴别，对于临床判断预后和指导治疗都有重要意义。
ARF时，由于肾排水减少、体内分解代谢增强致内生水增多、输液过量或输液速度过快使水摄入过多，导致水中毒。在少尿期内，应严密观察和记录出入水量，严重控制补液速度和补液量。 ARF时，GFR严重降低，使固定酸排出减少，出现代谢性酸中毒，抑制心血管系统和中枢神经系统功能，出现疲乏、嗜睡甚至昏迷等。
高钾血症是少尿期病人死亡的首要原因。可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室纤维颤动或心脏停搏。死亡三角，酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。因此，应密切监测高钾血症患者的血钾及心电图，必要时作血液净化治疗。
高镁血症的原因与高钾血症的原因相似。由于高磷血症，低钙血症，纠酸前不补充钙，可能出现，低钙性手足搐搦。ARF时，由于GFR降低，非蛋白氮排出减少，少尿期，氮质血症进行性加重，严重时可出现尿毒症。
多尿期，尿量增加表明病情趋向好转，肾血流量和肾功能逐渐恢复，产生渗透性利尿等。恢复期，尿量和尿成分已基本恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。
非少尿型ARF，病死率也低，预后较好。不表现出少尿或无尿，尿比重低而固定等。

●12.2CRF概念与功能代谢变化

慢性肾功能衰竭为各种慢性肾脏疾病引起肾单位发生进行性不可逆破坏，以致残存有功能肾单位越来越少，不足以充分排出代谢废物和维持体内环境稳定，导致代谢废物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍这一病理过程。
慢性肾功能衰竭功能代谢变化，从泌尿功能障碍，氮质血症，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾性高血压，肾性骨营养不良，出血倾向，肾性贫血来介绍。
泌尿功能障碍，包括尿量的变化，尿渗透压的变化以及尿成分变化。氮质血症为肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加。钠水代谢障碍，发生水潴留、水肿、水中毒甚至心力衰竭；相反严格限制水摄入或伴有呕吐、腹泻引起体液丢失时发生血容量减少、脱水。 CRF早期，血钾浓度在相当长的时间内维持正常。如病人因厌食使钾摄入不足，呕吐、腹泻或长期应用排钾利尿剂引起钾丢失过多时，可出现低钾血症。CRF晚期，肾小球滤过率极度下降时，尿量减少而排钾减少，出现高钾血症。高磷血症，CRF时，肾脏排磷减少，继发性甲状旁腺激素分泌增多已不能使磷充分排出，导致血磷显著增高，加强溶骨过程，使骨骼磷酸盐释放增多。低钙血症。
代谢性酸中毒， CRF早期，AG正常；晚期，AG增高。
肾性高血压的发生可能与肾功能衰竭，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，以及肾素依赖等原因相关。肾性骨营养不良又称肾性骨病，随着肾功能减退，出现高磷血症和低钙血症，刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量甲状旁腺激素，使骨的破坏、吸收及新骨的形成均异常活跃。出血倾向和肾性贫血，CRF病人常见。